АНГИЭКТАЗИЯ

Расстановка ударений: АНГИЭКТАЗИ`Я

АНГИЭКТАЗИЯ (angiectasia; греч. angeion — сосуд и ektasis — расширение) — стойкое расширение сосуда, связанное с функциональными расстройствами или со структурной перестройкой. Различают: расширение артерии — артериэктазия, вены — венэктазия (флебэктазия), лимф, сосудов — лимфангиэктазия, мелких сосудов — телеангиэктазия (см.).

Артериэктазия наблюдается в артериях всех калибров и в аорте; характеризуется диффузным расширением артерии, к-рая при этом нередко удлиняется и становится змеевидной. Морфологически и патогенетически сходна с диффузной аневризмой, отличаясь от нее меньшей степенью выраженности процесса. Микроскопически процесс характеризуется уплощением волнистости, надрывами, редукцией эластических волокон, атрофией мышц, разрастанием соединительной ткани. В интиме нередко наблюдают отложения липидов и извести. Процесс может рассматриваться как результат старческой инволюции, атеросклероза. В большинстве случаев при артериэктазиях выраженных расстройств кровообращения не наблюдается, однако при поражении позвоночных и сонных артерий возможны нарушения кровоснабжения головного мозга с развитием в нем атрофических явлений и инфарктов. Артериэктазия может наблюдаться также как проявление компенсаторных процессов в артериальной системе в условиях разработки коллатералей при стойкой повышенной функции органа, напр. при удалении парного органа. В этих случаях стенка артерии утолщается, увеличивается количество эластических, мышечных волокон, vasae vasorum, в интиме происходит новообразование внутреннего мышечного слоя.

Венэктазия обнаруживается чаще в поверхностных венах бедра, прямой кишки, венах таза при беременности, в связи с профессиональными условиями (длительное стояние, частые физические усилия), в артерио-венозных аневризмах, реже при закупорке магистральных стволов, сдавлении их; наблюдается также в венах желудка, пищевода, передней брюшной стенки при циррозе печени. Пораженные вены расширяются, нередко становятся извитыми, в дальнейшем в них образуются варикозные узлы. Микроскопически: стенка вены утолщена вследствие увеличения количества эластических и коллагеновых волокон и гладкомышечных клеток. По мере прогрессирования процесса гипертрофия сменяется атрофией соединительного каркаса и мышечных элементов и прогрессирующим склерозом стенки. В просвете расширенных вен нередко возникают тромбы. Природа венэктазии неясна, в наст, время ведущим считается врожденная гипоплазия соединительнотканного каркаса и мышечных элементов, в меньшей степени — недостаточность венного клапанного аппарата. При этом даже небольшое повышение венозного давления, обусловленное внешними факторами, приводит к расширению вен и хроническои венозной недостаточности. Процесс обычно прогрессирует и заканчивается варикозным расширением вен (см.).

Лимфангиэктазия возникает в связи с нарушением оттока лимфы, закупоркой и сдавлением лимф, сосудов. Чаще наблюдается в коже конечностей, забрюшинной клетчатке. Выраженная лимфангиэктазия в стенке тощей кишки и мезентериальных лимф. узлах с развитием хилезного асцита наблюдается при болезни Уиппла (см. Интестинальная липодистрофия). Пораженные сосуды диффузно расширяются, нередко превращаясь в кисты. Стенка их истончена из-за атрофии соединительнотканных волокон и мышечных элементов. Расширенные сосуды легко травмируются, и тогда происходит истечение лимфы, иногда с развитием хилезного асцита, гидроторакса. Лимфостаз (см.), наблюдаемый при лимфангиэктазии, приводит к отеку тканей, атрофии и склерозу органов. Нередко развивается слоновость.

Клинические проявления А. зависят от структуры и калибра пораженного сосуда. Сосуды расширяются, удлиняются, вследствие чего становятся извитыми; образуются сосудистые мешки. В расширенных сосудах возможно образование тромбов. При резком истончении стенки происходит разрыв сосуда с последующим истечением крови или лимфы.

В органах могут наблюдаться деструктивные изменения, связанные с нарушением кровообращения. Лечение зависит от локализации, размеров, формы, степени поражения, причин возникновения А. Иногда требуется хирургическое лечение — резекция пораженного участка сосуда, перевязка сосуда и резекция органа в пределах пораженных тканей (см. Лимфангиэктазия).

Библиогр.: Аскерханов Р. П. Варикоз, тромбоз, псевдоварикоз вен конечностей, Махачкала, 1969; Петровский Б. В., Беличенко И. А. и Крылов В. С. Хирургия ветвей дуги аорты, М., 1970; Покровский А. В. и Москаленко Ю. Д. Диагностика и хирургия венозных аневризм и флебэктазий, Хирургия, № 4, с. 127, 1970, библиогр.

  1. Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.

Телеангиэктазия

Телеангиэктазия представляет собой патологию, для которой характерно видимое расширение подкожной капиллярной сети. При этом возможно расширение как венозного, так и артериального ее участка. Как правило, диаметр телеангиэктазий составляет от 0,1 мм до 1 мм.

Для пациентов проблема имеет больше эстетическое значение, так как появление сосудистого рисунка на открытых участках кожи является существенным косметическим дефектом. Если же врач замечает телеангиэктазию, то для него это является поводом задуматься о наличии у пациента хронической сосудистой патологии.

Причины развития телеангиэктазии

Считается, что у подавляющего числа пациентов (около 98%) развитие телеангиэктазий связано с генетическими факторами. Они могут провоцировать и другие аналогичные заболевания – сосудистые невусы, врожденные нейроангиопатии, гемангиомы и др. Кроме того, выделяют и приобретенные факторы, которые могут увеличивать вероятность развития телеангиэктазий. К ним относятся:

  • Сопутствующие заболевания кожи и сосудов – варикоз, липоидный некробиоз, лихеноидный кератоз.
  • Физические факторы – влияние ультрафиолетового излучения, тепловое воздействие, ионизирующее излучение.
  • Травмы мягких тканей.
  • Инфекционные заболевания.
  • Гормональные сбои вследствие беременности, приема гормональных препаратов.

В некоторых случаях телеангиэктазии могут исчезать самостоятельно, например, после родов или после отмены гормонального лечения. Однако такое происходит не всегда. Например, если проблема развилась на фоне варикоза нижних конечностей, то лечение основного заболевания обычно не приводит к исчезновению телеангиэктазии.

Симптомы

Чаще всего телеангиэктазии локализуются в области бедер и голеней, реже – на лице, слизистых оболочках ротовой и носовой полости. В некоторых случаях заболевание протекает одновременно с другими сосудистыми патологиями (ангиома, артериовенозные аневризмы и др.). Внешний вид измененных сосудов может иметь линейный, звездчатый, пятнистый, древовидный вид, а цвет может изменяться от темного-синего, до темно-красного. «В народе» прижилось и другое название телеангиэктазий – сосудистые звездочки.

Клиническое течение заболевания может сильно отличаться у каждого пациента. Например, в области лица и щек чаще всего обнаруживаются красные линейные телеангиэктазии. В то же время у женщин в области нижних конечностей измененные сосуды могут образовывать целые семейства и распространяться на очень большую поверхность кожи.

Во время осмотра можно обнаружить мелкую красную точку, которая соответствует питающему сосуду. При проведении диаскопии этот сосуд будет пульсировать, в то время как остальные обесцвечиваются. Других специфических проявлений телеангиэктазий не отмечается, за исключением тех случаев, когда проблема возникла на фоне других заболеваний.

Методы лечения

Удалить телеангиэктазии можно только хирургическим способом. На сегодняшний день существует несколько методов, которые применяются в определенных ситуациях. Одним из наиболее известных является склеротерапия. Ее применяют при лечении многих сосудистых патологий, в том числе и варикозной болезни. Суть метода заключается в инъекционном введении в просвет сосуда специального препарата (склерозанта), который буквально «склеивает» его и блокирует тем самым кровоток. Сразу же можно отметить главный недостаток склеротерапии – ее невозможно применить при лечении небольших телеангиэктазий, размер которых меньше диаметра иглы, через которую вводится препарат. В остальном метод является простым, безопасным и эффективным.

Для устранения небольших сосудистых звездочек применяется чрескожная лазерная коагуляция (ЧЛК). В ходе процедуры применяется специальное оборудование с различными типами лазеров. Принцип метода заключается в избирательном поглощении энергии измененным сосудом, его нагрев и «запаивание». При этом окружающие ткани остаются невосприимчивыми к лазерному излучению и никак не изменяются.

Важно понимать, что удаление сосудистых звездочек не гарантирует отсутствие их повторного появления, поэтому врач может составить план профилактики. В него могут быть включены рекомендации по выбору одежды, по коррекции образа жизни, специальное питание, а также специальные препараты, которые способствуют укреплению сосудистой стенки.

Телеангиэктазия: что это такое, причины и лечение

В современное время сосудистые заболевания у людей проявляются все чаще. Одним из таких проявлений являются телеангиэктазии. Что это такое, многие даже и не догадываются. Говоря простым языком, эта патология представляет собой сосудистые звездочки, которые можно обнаружить на теле практически у каждого взрослого. Бывает такое, что заболевание появляется в детском возрасте. Звездочки могут располагаться на любом участке тела: конечностях, лице, туловище и так далее.

Описание

В медицине телеангиэктазии (по МКБ-10 код - 178.0) представляют собой мелкие сетки или пятна красного или синего оттенка, которые проступают на коже человека в любом участке тела, чаще всего на лице и глазах, причиняя эстетический дискомфорт. Эти проявления не воспалительного характера, связаны они со стойким расширением мелких сосудов и капилляров. Такие образования не выступают над поверхностью кожного покрова, проявляются в виде отдельных очагов, при надавливании бледнеют.

Этиология и эпидемиология

От этого недуга никто не застрахован, он может наблюдаться в любом возрасте. Чаще всего аномалии проявляются у женщин до сорока пяти лет. С возрастом риск развития заболевания возрастает, хотя нередко наблюдается наследственная телеангиэктазия у новорожденных.

Проявляться недуг начинает в младенческом возрасте в виде атаксии мозжечка. Однако полностью механизм развития заболевания не изучен. Если недуг приобретенный, он может развиваться при нарушении гормональной сферы человека.

Причины

В медицине существует мнение, что телеангиэктазия, фото которой представлены в статье, связана с нарушениями в сердечно-сосудистой системе. Однако мнение это разделяется. По проводимым исследованиям стало видно, что причины заболевания лежат и в нарушении гормонального фона человека. Также существует множество заболеваний, которые провоцируют данную патологию:

  • наследственность и длительное воздействие канцерогенов;
  • болезнь Рейно;
  • розацеа;
  • мастоцитоз;
  • ксеродерма, варикозное расширение вен;
  • гормональные нарушения;
  • дерматит лучевой;
  • цирроз печени;
  • атаксия;
  • длительное лечение кортикостероидами.

Когда человек имеет не врожденную или наследственную форму болезни, она является приобретенной. В этом случае причины телеангиэктазии будут следующие:

  • употребление никотина и алкоголя;
  • злоупотребление солярием и нахождение длительное время под солнцем;
  • гиподинамия.

Чаще всего патология наблюдается у представительниц слабого пола из-за нарушения работы гормона эстрогена, который провоцирует расслабление мышц сосудов, повышая их склонность расширяться. Это происходит в большинстве случаев во время беременности и в период приема контрацептивов. Склонность сосудов к расширению в некоторых случаях связана с нарушением кровообращения. Кровь теряет способность проходить по патологически измененным сосудам, поэтому находит иные пути. Из-за этого в сосудах образуется застой крови, повышается ее давление, капилляры лопаются.

Разновидности и классификация

В медицине существует несколько классификаций данного недуга. От типа патологии сосудов зависит развитие телеангиэктазии. Что это такое, мы уже знаем. Заболевание может быть артериальным (расширены артериолы), венозным (расширены венулы) и капиллярным. По форме недуг может быть:

  • Простой (линейный). Характеризуется проявлением на щеках прямых или изогнутых линий синего или красного оттенка, которые образуются из-за дерматологических патологий или коллагеноза.
  • Древовидный. Проявляется на ногах и напоминает по форме ветвящееся дерево темно-синего оттенка, источником при этом выступает вена ретикулярная, которая размещена дистально.
  • Пятнообразный. Проявляется наряду с иными заболеваниями тканей, имеет ярко-красный оттенок.
  • Звездчатый. Проявляется в одной точке красного цвета и расходится от нее в разные стороны, словно солнечные лучи.

Первичные телеангиэктазии

К первичным формам заболевания относятся:

  • Наследственная форма характеризуется наличием сосудистых звездочек на большой площади кожного покрова, но их нет на слизистых оболочках. Происходит это из-за мутации гена. Если болен один из родителей, то в 50 % случаев возможна передача недуга ребенку. Проявляется патология кровотечениями из носа.
  • Геморрагическая наследственная форма локализуется на слизистых оболочках носа, рта, распространяется на кончики пальцев, ступней. Далее заболевание может переходить на печень, бронхи, желудочно-кишечный тракт и головной мозг. В этом случае проходное сечение капилляра увеличено, стенки истончены, появляется локальный гемостаз. Это заболевание наследственное и характеризуется различными мутациями гена. При этом наблюдается недоразвитие потовых желез, уменьшение числа волосяных луковиц. Любые травмы могут спровоцировать кровотечение.
  • Атаксия. Телеангиэктазия обнаруживается в раннем возрасте (около пяти лет) в виде красных пятен на локтях и коленях, глазах, носовой перегородке, ушных раковинах и так далее. Заболевание сопровождается потерей равновесия, нарушением координации движений. Эта форма болезни постоянно прогрессирует, может привести к параличу и летальному исходу. Связана она с развитием синдрома Луи-Бара и проявляется в частых простудных и инфекционных заболеваниях, развитии новообразований злокачественного характера.
  • Невоидная форма обуславливается появлением небольшого размера точек в области шейных нервов.
  • Эссенциальная генерализованная телеангиэктазия начинает появляться на ступнях, постепенно распространяясь по всем участкам нижних конечностей.
  • «Мраморная кожа» - телеангиэктазия у новорожденных, что характеризуется появлением сетки красного цвета.

Вторичные телеангиэктазии

Вторичные формы недуга проявляются в виде следующих заболеваний:

  • клеточный рак и кератоз соляной;
  • нарушения работы гормонов эстрогена и коллагена;
  • непереносимость трансплантатов, которые были вживлены.

Месторасположение

Рассмотрим подробнее месторасположение телеангиэктазии. Что это такое, нам понятно, но где локализуется болезнь?:

  • Кожная телеангиэктазия характеризуется расширением сосудов, расположенных на поверхности кожи. Этим недугом страдает 30 % людей в возрасте до сорока пяти лет. После пятидесяти недуг наблюдается у 40 % населения, а в семидесятилетнем возрасте заболевание проявляется у 75 % людей. В единичных случаях оно развивается у новорожденных.
  • Телеангиэктазия на лице является самым распространенным недугом. Это объясняется тем, что многие люди подвергаются солнечному облучению. При этом локализация наблюдается на щеках, носу и подбородке.
  • На груди также могут появляться узоры кровеносных сосудов. Это может свидетельствовать о развитии цирроза печени и других патологий. Поэтому рекомендуется обратиться к медику.
  • Сосудистая сетка на руках в единичных случаях появляется в период беременности. Чаще возникают в это время телеангиэктазии ног, что характеризуются проявлением вен из-за гормонального дисбаланса. Также на заболевание очень часто влияет солнце.
  • На животе тоже бывают сосудистые звездочки, или паутинки. Они могут образовываться из-за кровотечений в ЖКТ.
  • Телеангиэктазия нижних конечностей развивается у тех, кто имеет варикоз. У этих людей происходит в венозном русле застой, из-за чего нарушается кровоток. В результате высокого давления крови нарушается целостность сосудов, что приводит к появлению сосудистой паутинки. Такое явление нередко наблюдается у беременных женщин.
  • На слизистых оболочках пищеварительной и дыхательной систем очень редко встречается такой недуг. Также могут наблюдаться сосудистые звездочки на внутренних органах, что сопровождается иными патологиями.

Телеангиэктазия у детей

Нередко сосудистые паутинки наблюдаются у детей (70 % случаев). Как правило, кровеносные сосуды расширяются там, где они ближе всего расположены к кожному покрову. Внешне они напоминают пятна с размытыми границами розового оттенка. Если на них надавить, они бледнеют. У новорожденных пятна чаще всего располагаются в затылочной зоне, на веках, переносице, губах. Обычно телеангиэктазия у ребенка имеет врожденный характер. Атаксия часто сопровождается иммунодефицитом и встречается очень редко. Обычно недуг не требует лечения, так как со временем проходит сам по себе. Как правило, это происходит до года. Но в случае атаксии требуется особый подход в лечении. Здесь применяют гамма-глобулины.

Симптомы и проявления

Данную патологию можно легко заметить в том случае, если она расположена на поверхности кожи. Сосудистые звездочки могут иметь различный оттенок, который может со временем поменяться. Опытный медик по цвету капиллярного рисунка легко выявит происхождение болезни. В некоторых случая небольшого размера паутинка красного цвета постепенно разрастается и становится фиолетовой. Связано это с попаданием в сосуды крови из вен.

При этом заболевание может проявляться на различных участках тела. Но чаще всего оно локализируется на лице, охватывая щеки, нос, а также на ногах. В зависимости от наличия иных заболеваний отличаются и признаки телеангиэктазии. Что это такое, и как с ними бороться? Так, при красной волчанке появляется еще и участок кожи с повышенной пигментацией, ногтевые пластинки также страдают. Болевые ощущения на кончиках пальцев вызывают сосудистые звездочки при дерматомиозите.

Диагностика

В первую очередь медик собирает данные анамнеза и проводит визуальный осмотр. Дальше выдается направление на анализ сосудов на патологию. Могут быть назначены такие диагностические методы, как МРТ мозга, рентгенография, анализ крови и мочи на уровень холестерина и оценки гемостаза, эндоскопия и прочее. Нередко применяют тест щипком для изучения периода подкожного кровоизлияния, а также тест жгутом. При помощи особых анализов производится диагностика заболевания, по результатам которой определяется форма патологии.

Инструментальная диагностика

Современная медицина для исследования патологий применяет новейшие технологии и аппаратуру. Врачом проводится измерение АД при помощи тонометра и манжетной пробы. Назначается спиральная КТ для оценки распространенности болезни. Также часто проводятся эндоскопические исследования при помощи колоноскопии, цистоскопии, лапароскопии, бронхоскопии. Практически всегда назначается МРТ для определения месторасположения и распространенности аномалий. Очень важно здесь правильно дифференцировать телеангиэктазию, так как ее нередко путают с гемангиомой.

Лечение

Если поставлен диагноз «телеангиэктазия», лечение назначает ангиохирург. При этом методы терапии могут быть различными и зависят от симптомов и источника патологии. Для устранения проблемы может использоваться:

  • Прогрессивное лечение, в ходе которого проводится сбрызгивание пораженных участков особыми препаратами ингибиторов фибринолиза, которые останавливают кровотечение, формируя гематомы.
  • Склеротерапия, при которой с помощью тонкой иглы вводится лекарство «Склерозант», что способствует повреждению стенок сосудов, а потом их склеиванию. В результате образуется рассасывающийся соединительный тяж. Известно несколько методов проведения данной процедуры: микросклеротерапия, микропена, эхосклеротерапия. Эти все методы эффективны, но не влияют на причину заболевания, а устраняют только последствия.
  • Лазерная коагуляция используется для устранения кровотечений из носа. В ходе нее прижигаются пораженные сосуды.
  • Гемокомпонентное лечение характеризуется переливанием компонентов крови: плазмы, тромбоцитов или эритроцитов.
  • Озонотерапия обуславливается вводом в сосуд соединения с высоким содержанием озона. Этот метод применяется для лечения патологии на нижних конечностях.
  • Нередко используется хирургическое вмешательство, которое назначается для удаления участка пораженного сосуда. При этом в некоторых случаях сосуд заменяют протезом, его также могут перевязать или прижечь.

Осложнения

Несвоевременное лечение может привести к опасным для жизни последствиям. Так, может появиться:

  • анемия и сильные кровотечения;
  • кровоизлияния в пищеварительный тракт, легкие или головной мозг;
  • паралич и потеря зрения;
  • потеря сознания и анемическая кома;
  • нарушение работы внутренних органов или летальный исход.

Поэтому рекомендуется при появлении симптомов обратиться к специалисту.

Прогноз

В общем телеангиэктазия, фото проявлений которой вы можете видеть в статье, имеет благоприятный прогноз. В большинстве случаев заболевание не требует специального лечения, поскольку проходит само через некоторое время. Иногда нужна корректировка, а своевременное обращение за помощью способствует в дальнейшем полному выздоровлению. Наблюдаются только единичные случаи, когда появляются кровотечения в желудок или кишечник. Здесь необходима экстренная помощь.

Неблагоприятный прогноз имеет только атаксия (синдром Луи-Бара), поскольку в настоящее время нет эффективных методов лечения. Такие заболевания становятся причиной смертельного исхода уже в подростковом или юношеском возрасте, так как развивается инфекция легких и поражение лимфатической системы злокачественного характера. Поэтому появление на коже сосудистых звездочек должно подтолкнуть человека к посещению медицинского учреждения. Не забывайте, что недуг является не только косметическим дефектом, но и может говорить о наличии в организме серьезных патологий.

Основные предикторы и лечение ангиоэктазии мелких кишечников

Ангиоэктазии мелких кишечников часто диагностируются с эндоскопом капсулы (CE) или эндоскопом баллона, однако основные предикторы не были определены, а показания для эндоскопического лечения не были стандартизированы. Целью этого исследования было оценить предикторы и лечение ангиоэктазии мелких кишечников.

Среди пациентов с неясным желудочно-кишечным кровотечением (OGIB), которым была проведена эндоскопия с CE и двойным баллоном в нашем учреждении, мы зарегистрировали 64 пациента с ангиоэктазией тонкой кишки (ангиоэктатическая группа) и 97 пациентов без ангиоэктазии тонкой кишки (группа без ангиоэктазии). Группа ангиоэктазии подразделялась на пациентов с ангиоэктазией типа 1а (35 случаев) и ангиоэктазией типа 1b (29 случаев) в соответствии с классификацией Яно-Ямамото. Были оценены характеристики, лечение и результаты пациента.

Возраст (P = 0,001), сердечно-сосудистые заболевания (P = 0,002) и цирроз печени (P = 0,003) были идентифицированы как важные предиктора ангиоэктазии тонкой кишки. Многовариантный анализ логистической регрессии выявил сердечно-сосудистые заболевания (отношение шансов 2,86, доверительный интервал 95%, 1,35-6,18) и цирроз печени (отношение шансов 4,81, доверительный интервал 95%, 1,79-14,5) в качестве независимых предикторов ангиоэктазии тонкой кишки. Одиннадцать случаев типа 1a без просачивания обрабатывались консервативно, а 24 типа 1а с просачиванием обрабатывались инъекцией полидоканола (PDI). Повторное кровотечение произошло в двух случаях типа 1a (6%). Семнадцать типов 1b случаев были обработаны PDI, а 12 типов 1b были обработаны PDI в сочетании с аргоновой плазменной коагуляцией (APC) или отсечением. Повторное кровотечение произошло в пяти случаях типа 1b (17%), которые разрешались после дополнительного эндоскопического гемостаза во всех случаях. Было одно неблагоприятное событие от эндоскопического лечения (1,6%).

Сердечно-сосудистые заболевания и цирроз печени были значимыми независимыми основными предикторами ангиоэктазии тонкой кишки. Показатели ангиоэктазии типа 1a с просачиванием указаны для PDI, а ангиоэктазии типа 1b указаны для PDI с помощью APC или отсечения.

В сосудистых поражениях малого кишечника, особенно ангиоэктазии мелких кишечников, приходится большое количество случаев неясного желудочно-кишечного кровотечения (OGIB) [1]. Маточное кишечное кровотечение составляет 5% всех случаев кровотечения из желудочно-кишечного тракта [2], а сосудистые поражения составляют 23-52% случаев кровотечения из тонкой кишки [3-5]. Ангиоэктазии мелких кишечников включают большинство поражений сосудов малого кишечника и находятся в 30-40% случаев OGIB [6]. Несмотря на эти факты, основные предикторы ангиоэктазии мелких кишечников не были определены.

Ангиоэктазия представляет собой набор аномальных кровеносных сосудов, состоящих из тонких извилистых капилляров без внутренней эластичной мембраны. Яно-Ямамото [7] приняла эндоскопическую классификацию сосудистых поражений тонкой кишки, классифицирует ангиоэктазию тонкой кишки как поражение типа 1 (рис.1). Эти поражения далее подразделяются следующим образом: поражения типа 1а характеризуются пунктирной эритемой ( 2 г / дл от исходного уровня. Определение повторного кровотечения также включало кровотечение из тонкой кишки из поражений, отличных от тех, которые ранее лечились эндоскопическим гемостазом. Кроме того, последующий CE или DBE выполнялся через 3-6 месяцев после эндоскопического гемостаза для всех пациентов.

Характеристики пациента, включая возраст, пол, тип кровотечения (открыто или оккультно), употребление наркотиков (антитромботические и нестероидные противовоспалительные препараты) и основные заболевания (цереброваскулярные заболевания, сердечно-сосудистые заболевания, хроническая почечная недостаточность, гипертония, дислипидемия, диабет и печень цирроз) были зарегистрированы для двух групп. Были оценены характеристики поражения для групп типа 1a и 1b, включая количество поражений, местоположение в тонкой кишке, результаты после эндоскопического лечения и скорость повторного кровотечения. Кроме того, мы разделили группу типа 1b на две группы в соответствии с используемыми методами лечения (обрабатывали PDI или обрабатывали PDI в сочетании с APC или отсечением). Частоту выживаемости без повторного кровотечения рассчитывали и сравнивали между двумя группами. Вся тонкая кишка была разделена на три части (верхняя, средняя и нижняя) в зависимости от времени прохождения СЕ в соответствии с предыдущим отчетом Ли и др. [9]. Первые две части тонкой кишки считались тощей кишкой, а последняя часть считалась подвздошной кишкой.

Купить онлайн

Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения.
Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным
медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

коронавирус

Профессиональный чат анестезиологов-реаниматологов Москвы открывает доступ к живой и непрерывно обновляемой библиотеке материалов, касающихся COVID-19. Библиотека ежедневно пополняется усилиями международного сообщества врачей, работающих сейчас в эпидемических зонах, и включает рабочие материалы по поддержке больных и организации работы лечебных учреждений.

Материалы отбираются врачами и переводятся волонтерами-переводчиками:

Этиология кровотечений в пищеварительный тракт. Различные причины

Особенно коварные кровотечения вызывают саркомы. Они чаще проявляются в виде эрозивных поражений желудка, которые сопровождаются не редко рецидивами профузного кровотечения, которое постепенно приводят к полному истощению и прогрессирующей анемии. Кровотечение в ЖКТ может быть также обусловлено раком поджелудочной железы в результате прорастания опухоли в желудок или ДПК и ее распада (В.И. Стручков и др., 1977).

К частым причинам ЖКК относятся также кровотечения из варикозно расширенных вен (флебектазии) нижней трети пищевода, которые вызываются портальной гипертензией. В свою очередь, она является, в основном, следствием цирротического поражения печени, которое чаще бывает алкогольного или вирусного происхождения.

Портальную гипертензию могут также вызывать такие редкие заболевания, как гемохроматоз, болезнь Бадда-Киари и псевдоцирроз Пика (табл. 5.).

Многочисленные исследования [Y. Lord, 1970; В.Д. Братусь, 1991; Bracy W, Peterson W.L., 1997 и др.] свидетельствуют, что кровотечения, которые возникают в результате разрывов пищеводно-кардиальных флебоектазий, обычно бывают значительными и быстро вызывают геморрагический шок. Они в 5-6 раз чаще, чем при язвенной болезни, бывают профузными и угрожают жизни больного. Установлено, что при первом кровотечении, вызванном пищеводными флебоектазиями умирает каждый четвертый больной, а после повторного кровотечения выживает только половина больных.

Непосредственной причиной, то есть толчком к возникновению кровотечения, служат 3 основных фактора:
1. Значительное повышение кровяного давления в портальной системе во время физического напряжения;
2. Желудочно-пищеводный рефлюкс;
3. Изменения свертывающей системы крови, вызванное нарушением функции печени

Нередко кровотечение может возникнуть из продольных разрывов кардиального отдела желудка с переходом их на нижнюю треть пищевода -синдром Меллори-Вейса. Эти трещины слизистой оболочки, как правило, возникают в результате внезапного резкого повышения давления в желудке наполненном едой. (рис. 6.). Увеличение градиента давления между желудком и грудной полостью приводит к быстрому перемещению газового пузыря вверх, растягивание им стенки дна желудка развивается такой силы, что на границе перехода пищевода в желудок возникает трещина слизистой оболочки. Она распространяется по большой кривизне желудка на его дно, а с другой стороны - на пищевод.

Стенка заполненного желудка при нормальном давлении в нем
Растяжение стенки дна желудка при резком повышении в нем давления
Линия разрыва стенки желудка переходящая на пищевод

Такая ситуация возникает чаще при алкогольном опьянении и тупой травме в живот или при поднятии значительного веса (штанга, мешок). Синдром Меллори-Вейса может быть также вызван рвотой, например, при интенсивном промывании желудка, родах, натуживании при акте дефекации, астматическом приступеприступе, сифонной клизме, при непрямом массаже сердца (реанимация), искусственном дыхании и т.д.

Статистические данные относительно частоты возникновения синдрома слишком расходятся и колеблются от 2 до 15% от всех ЖКК [В.Т. Ивашкин с соавт., 2001; Н.Н. Крылов, 2001; McDermott W., 1984]

Кровотечения из дивертикулов ЖКТ (пищевод, ДПК, и толстая кишка) обусловлены их воспалением и изъязвлением. Дивертикулез, то есть множественные дивертикулы, чаще поражает сигмовидную кишку, а затем, желудок. Дивертикулы обычно встречаются у лиц преклонного и старческого возраста и оказываются от 6,2 до 12% у больных, которые обращаются к врачу по поводу заболеваний толстой кишки.

Особое место занимает дивертикул Меккеля, который является остатком эмбрионального желчного протока и расположен в подвздошном отделе тонкой кишки. Он может быть причиной кровотечения в молодом и детском возрасте. У больных, которые имеют дивертикулез толстой кишки кровотечение возникает в 15,3-34% [Гавриленко Я.В. с соавт., 1979; Петров В.В., Саввин Ю.Н., 1980].

В большинстве случаев, кровотечения бывают незначительными и обнаруживаются при исследовании кала на скрытую кровь, но у части больных кровотечение может быть интенсивным с быстрым падением артериального давления. Это объясняется [В.Д. Братусь 1991] соседством с дивертикулом артериальных сосудов, которые поражаются язвенными изменениями смена в дивертикуле, вызванными давлением на стенки его затвердевшей едой, которая растягивает его и вызывает и истончение стенок и даже перфорацию.

Такие воспалительные заболевания кишечника, как язвенный колит и болезнь Крона все чаще встречаются в больничной практике, как причина хронического кровотечения из ЖКТ с последующим развитием железодефицитной анемии. За последние годы частота этих заболеваний в России достигла 270 случаев на 100000 население и составляет 7,5% от всех кровотечений из толстой кишки [В.П. Петров с соавт., 1987; В.Т. Ивашкин с соавт., 2001].

Еще не установлены четкие причины развития язвенного колита и болезни Крона, но известно, что в возникновении их имеет значение генетическая склонность, инфекционный фактор, нарушения в иммунной системе с последующим развитием аутоиммунной агрессии. Мужчины в три раза чаще болеют, чем женщины. Профузные кровотечения при этих заболеваниях бывают редко, но рецидивирующие малые кровотечения, в большинстве случаев, обусловливают стойкую долгосрочную анемию. Как аутоиммунные заболевания они склонны к прогрессированию и нарастанию тяжелых клинических проявлений.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы может дать кровотечение в случаях ущемления части желудка в ее воротах, чему способствует резкое повышение внутрибрюшного давления (поднятие груза, кашель, натуживание при дефекации и другое). Возникает грыжа в результате слабости сухожильного связочного аппарата диафрагмы. Этому способствуют и длительные физические нагрузки, которые сопровождаются постоянным повышением внутрибрюшного давления.
Выделяют 3 разновидности грыжы пищеводного отверстия диафрагмы [В.Д. Братусь, 1991] рис.7) 1). скользящие; 2)параэзофагальные; 3)обусловленные коротким пищеводом.

Истинной грыжей считают параэзофагальную грыжу потому, что она имеет грыжевой мешок. В него чаще смещается дно желудка, иногда более значительная его часть. Она нарушает продвижение по нему пищи и снижает возможности эндоскопических и зондовых исследований. Защемление в воротах грыжи части желудка вызывает сначала венозный застой, а затем появление эррозий и даже язвенные изменения.

Это приводит к острому кровотечению, которое иногда бывает массивным. Аналогичные последствия могут возникать и при коротком пищеводе, когда значительная часть начального отдела желудка находится в полости грудной клетки, а в месте его сдавления в пищеводном отверстии диафрагмы возникают эрозии и иногда большие язвы желудка Камерона, склонные к рецидивным профузным ЖКК.

При скользящей грыже кровотечение может усиливаться за счет изъязвления нижней части пищевода в результате рефлюкс-эзофагита, обусловленного недостаточностью кардии, которая сопровождает этот тип диафрагмальной грыжи. Грыжа может возникнуть и в других ослабленных местах диафрагмы, но это бывает чрезвычайно редко.

К ЖКК может привести гастроэзофальная рефюксная болезнь (ГЭРБ), которая может сопровождаться эрозивными или язвенными поражениями нижней трети пищевода и даже проявлениями "пищевода Баретта", склонного к злокачественному перерождению. В основе развития гастроэзофагального рефлюкса находится дисфункция нижнего пищеводного сфинктера или, как изложено выше, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Кровотечения в ЖКТ, часто значительные, возникают у больных, оперируемых по поводу язвенной болезни. Чаще они возникают у лиц, которым выполнена резекция желудка, которая осложнилась пептической язвой анастомоза, значительно реже - у больных, которым произведены органосберегающие операции: ваготомия, пилоропластика, наложение желудочно-тонкокишечного анастомоза. Если в первом случае кровотечения возникают из пептической язвы анастомоза, то при органосберегающих операциях из рецидивной язвы желудка.

Чаще такие кровотечения возникают через несколько лет после оперативного лечения и основную роль в возникновении рецидива отводят пептическому фактору [М.М. Левин, 1974, В.Д. Братусь, 1991, I. Rivers, L. Wilbur, 1963, J.B. Mattehew, W. Silen, 1997]. В то же время, пептическая язва анастомоза возникает через 6-8 месяцев после операции и основная причина ее экономная резекция желудка с сохранением его антрального отдела, а иногда - гастринома, которая проявляется синдромом Золлингера-Еллисона. [Крылов Н.Н., 2001; Bracy W., Peterson W.L., 1997].

Кровь в кале (гематемезис) и дегтеобразные испражнения бывают иногда проявлением болезни Шенлейна-Геноха (геморрагический васкулит) в результате капилляротоксикоза, который связан с перенесенной инфекцией (ангина, бронхит, трахеит, аллергические состояния и т.п.) [О.Я. Бабак, Г.Д. Фадеенко, 1996; А.В. Виноградов, 1999].

Множественные петехии, которые кровоточат, могут возникать на всем протяжении ЖКТ и даже на коже и слизистых оболочках рта и дыхательных путей, но чаще их наблюдают в желудке и тонкой кишке и нередко называют "purpura abdominalis".

Количественная и качественная недостаточность тромбоцитов при болезни Верльгофа (тромбоцитопенична purpura) может также проявляться ЖКК, которое возникает в 5% пациентов, которые имеют эту болезнь.

Отмечены случаи, когда кровотечения бывают упорными с прогрессирующей анемией. Понятие болезни Верльгофа объединяет группу заболеваний, для которых характерен общий механизм патогенеза возникновения
тромбоцитопении, то есть сокращение срока существования тромбоцитов в результате их лизиса. Последний вызывается аутоимунным процессом или иммунной (гаптеновая) реакцией, обусловленной инфекцией или употреблением медикаментов.

Вызвать ЖКК могут и другие заболевания крови: острый лейкоз, гемофилия, эритремия, аплазия костного мозга, геморрагический диатез и другие (А. Cornero с соавторами, 1984). Приобретенные гипо- и апластические анемии чаще возникают в результате лечения антибиотиками, сульфаниламидами, спазмолитиками, цитостатиками и другими препаратами.

К редким причинам, которые вызывают ЖКК разной тяжести относится целая группа заболеваний, которые объединяются разного вида мальформациями (Н.Н. Крылов, 2001), то есть проявлениями ангиодисплазии, в основном, в слизистом и подслизистом слое ЖКТ. Чаще они встречаются как ангиоэктазии, телеангиоэктазии (болезнь Рандю-Вебера-Ослера) и болезнь Дьелафуа.

Ангиоэктазии - это расширение кровеносных сосудов, которые имеют дегенеративно измененную стенку в виде ее истончения, местами лишенную эпителиального слоя [S Roby et al., 1981]. Причины их недостаточно изучены, но считают, что возникают они в результате периодического сдавления мелких вен в мышечной оболочке кишки во время ее сильных сокращений. Этому также способствует несостоятельность прекапиллярного сфинктера. Ангиоэктазии могут кровоточить через разрывы или per diapedesum. Эту патологию чаще обнаруживают случайно во время эндоскопического исследования, особенно у лиц пожилого возраста.

Факторы, которые провоцируют явное или скрытое кровотечение из ангиоэктазий точно не установлены, но они часто сопровождаются дефицитом в крови фактора фон Виллебранда. Он представляет собою гликопротеид, образующий мультимерные комплексы, находящиеся в тромбоцитах, плазме и субэндотелии. Этот фактор играет ключевую роль в адгезии тромбоцитов и их агрегации в месте поврежденного сосуда.

Таким образом, болезнь фон Виллебранда - это коагулопатия, обусловленная качественным или количественным дефектом одноименного фактора. Veyraide et al (1999), показал, что снижение в крови высокомолекулярных мультимеров (Д-димер) и тканевого активатора плазминогена крови, потребление которых значительно возрастает при облитерирующих заболеваниях периферических сосудов, аортальном стенозе, способствует развитию коагулопатии и как следствие -кровотечение из сосудистых эктазий.

Телеангиоэктазии в отличии от ангиоэктазий, несмотря на их анатомическое сходство, относят к наследственным или системным болезням. Врожденная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Ослера-Вебера-Рендю) (ВГТ) - одно из самых известных исследованных заболеваний, сопровождающихся ЖКК неясной этиологии. ВГТ генетически передающееся заболевание фиброваскулярной ткани.

Мезенхимальная неполноценность сосудов развивается в различных внутренних органах, в том числе и в ЖКТ. Как аутосомно-доминантное заболевание проявляется четырьмя типами мутаций. ВГТ 1 с частотой артериовенозных мальфомации, чаще возникающих в 40% в легких, обусловлена мутациями в эндоглине, локализующемся в хромосоме 9 g33-g34.

Мутации активинрецепторподобной киназы 1, которая находится на хромасоме 12 g вызывают ВГТ 2 преимущественно в печени и легких. На хромосоме 5 находится локус, отвечающий за ВГТ 3. Недавно описана мутация в MADH 4 (кодирующая SMAD 4), которая отвечает за развитие
синдрома ювенильного полипоза и ВГТ 4.

Изменения, вызванные этими мутациями включают в себя расширение венул, окружаемых мононуклеарной инфильтрацией. По мере увеличения диаметра и утолщения стенок венулы принимают спиралевидную форму и при
помощи капилляров соединяются с увеличенными артериолами. Исчезновение капиллярного сегмента приводит к образованию прямых артериовенозных соединений.

Этому также способствует стимуляция ангиогенеза в результате повышения содержания эндотелиального сосудистого фактора, вызванного трансформацией фактора роста вследствии мутации эндоглина и активинрецепторподобной киназы.

Болезнь Дьелафуа дает обычно массивные (артериальные) кровотечения, склонные к рецидиву. Считают [Королев М.П., Волерт Т.А. 2001], что основу заболевания составляют аневризмы, мелких артерий, подслизистого слоя желудка.

Провоцирующие факторы (пептический, механический, атеросклероз, гепертония, эндотоксикоз, гормональные и другие нарушения) вызывают тромбоз с последующим разрывом аневризмы, чаще расположенной в области пищеводно-желудочного перехода, реже в дистальном отделе пищевода, ДПК и толстой кишке.

При гистологическом исследовании в стенке эрозированного сосуда обнаруживают пролиферацию и склероз интимы, дегенерацию среднего слоя, исчезновение эластических волокон. Слизистая оболочка вокруг эрозии мало изменена, на дне ее обнаруживают фибриновый некроз, умеренную лимфо-, грануле- и плазмоцитарную инфильтрацию стенок желудка. Эта болезнь встречается в 2 раза чаще у мужчин возрастом старше 50 лет.

Желудочно-кишечным кровотечением проявляется синдром Казабаха-Мерит, для которого характерно наличие гигантских гемангиом расположенных в основном в кишечнике, который часто сочетается с выраженной тромбоцитопенией.

Причиной ЖКК может быть синдром Черджа-Строса, который проявляется некротизирующим васкулитом мелких и среднего размера сосудов. Он поражает ЖКТ в 16-62% случаев синдрома [С.А. Дадвани, Н.А. Кузнецов, Ф.И. Кононов, В.Т. Ивашкин, 2001].

Синдром Бина - кавернозный ангиоматоз, который вызывает на коже, а также в ЖКТ кровотечения разной интенсивности.

Болезнь Дегоса проявляется кровавой рвотой и меленой в результате диссеминированого ангиита ЖКТ.

Синдром GAVE - эктазия сосудов антрального отдела желудка обусловленная пролапсом слизистой оболочки пилорического отдела в ДПК, что вызывает окклюзию и дилятацию сосудов. Вследствие чего возникают хронические кровотечения, изредка - острые. Чаще встречается у мужчин преклонных лет.

Синдром Фелти - одна из форм ревматоидного артрита. Кроме поражения суставов имеется гепато- и спленомегалия, атрофия слизистой оболочки рта, пищевода (эзофагит), желудка (гастрит), нередко с эрозиями, изъявлением и кровотечением.

Гемобилия - кровотечение из большого дуоденального сосочка, обусловленное установлением патологической связи между желчными внутрипеченочными протоками с кровеносными сосудами. Она возникает в результате травмы или биопсии печенки, сосудистых аневризм, а также роста и распространения опухолей. Причиной ЖКК могут быть также сосудистые аневризмы, которые расположены в печени, селезенке, поджелудочной железе и в стенке ЖКТ.

В связи с развитием сосудистой хирургии встречаются ЖКК обусловленные возникновением патологического соединения между полостью кишечника и синтетическим протезом аорты. Чаще они встречаются в нижнегоризонтальном отделе ДПК, а со стороны аорты - на линии проксимального шва протеза (Н.Н. Крылов, 2001).
ЖКК могут вызывать радиационные воздействия на ЖКТ.

Язвообразование его - один из признаков лучевой болезни. Чаще язвы и эрозии возникают в тонкой кишке. Следует иметь в виду, что дозы облучения, на первый взгляд незначительные, также могут вызывать поражение кишечника,
даже когда суммарная доза радиации меньше 3500 рад. Они могут появляться в течение 30 лет после небольших, но длительных облучений. В результате постепенного развития фиброза в стенке тонкой кишки и ухудшения в ней репаративных процессов, а также нарушения микроциркуляции, постепенно развиваются признаки хронического энтерита, который проявляется деструктивными изменениями в слизистой оболочке.

У больных СПИДОМ в 30% возникает ЖКК в результате развития в кишечнике саркомы Капоши.

Кроме язвенных опухолей и других выше перечисленных причин, кишечное кровотечение может вызывать геморрой, который встречается более чем у 10% взрослого населения. В.П. Петров, И.А. Ерохин, И.С. Шемякин (1987) показали, что кровотечение возникает у 62,7% больных геморроем. Оно обусловлено разрывом или изъявлением геморроидального узла, которое возникает в результате его тромбоза с последующим некрозом. Чаще выделяется артериальная кровь, но в отдельных случаях кровь имеет темную расцветку, то есть может быть венозной.

Таким образом, ЖКК могут быть следствием разных причин, но больше половины их вызваны язвенной болезнью, затем - опухолями ЖКТ, эрозивным гастритом, портальной гипертензией, синдромом Малори-Вейса и дивертикулами. Почти 80% из них локализуются в желудке. Но следует иметь в виду, что в 15% случаев кровотечение вызывают заболевания, которые встречаются не часто, а в 1%, - возникают вследствие редких причин, количество которых достигает почти двухсот.

Степанов Ю.В., Залевский В.И., Косинский А.В.

Телеангиэктазия нижних конечностей

Многим знакома картина, когда на коже отчетливо проявляется рисунок из проступающих мелких сосудов в виде капиллярной сеточки. Это явление называется «телеангиэктазия». По официальной статистике, от этого заболевания страдает до 45% населения. Оно проявляется на коже лица, рук, ног и туловища, реже − на слизистых оболочках органов дыхательной системы или желудочно-кишечного тракта. В статье мы рассмотрим случаи, когда телеангиэктазией поражаются ноги.

Ирина, 32 года: "Как я избавилась от сосудистых звездочек за 2 недели + ФОТО"

Описание болезни

Телеангиэктазия относится к заболеваниям косметического характера. Что же это такое – телеангиэктазия нижних конечностей? Данная болезнь характеризуется проявлением сосудов на коже ног врожденного или приобретенного характера. Проступающие капилляры или вены существуют в виде отдельных очагов или в форме больших сплетений, поражающих большие участки кожного покрова. Сосудистая сеточка различается по цвету и размеру. Такая дифференциация зависит от того, какой тип сосудов утрачивает эластичность.

Телеангиэктазия относится к заболеваниям косметического характера

Например, при поражении артерий и капилляров сеточка выглядит как паутинка из тонких нитей красных оттенков. А если задеты венозные сосуды, сеточка проступает в форме пятен синего или фиолетового цвета.

В некоторых случаях телеангиэктазия может поражать несколько типов сосудов одновременно.

Телеангиэктазия (примеры на фото) зафиксирована в таких проявлениях:

Ирина, 32 года: "Как я избавилась от сосудистых звездочек за 2 недели + ФОТО"

  1. В форме звёзд красных оттенков с выраженным центром внутри и расходящимися от него тонкими паутинками.
  2. Древовидной формы насыщенного синего цвета.
  3. Как красные или синие линии.
  4. В форме пятен, чаще всего красного цвета.

Больше всего от такого неприятного кожного образования страдают женщины. При этом у новорожденных также встречаются случаи проявления телеангиэктазии нижних конечностей. С возрастом увеличивается риск образования сосудистых сеточек. Названной болезни присущи рецидивы даже после полного выздоровления.

Причины возникновения телеангиэктазии

Телеангиэктазия, причины возникновения которой обусловливаются врожденным или приобретённым характером, определяется нарушенным состоянием сосудов.

Одной из главных причин возникновения болезни на ногах приобретённого характера является нарушенное кровообращение

Выделяют следующие факторы генетического типа, влияющие на образование сосудистой патологии врождённого характера:

  • нейроангиопатия (поражение сосудов как последствие заболевания общего характера);
  • детская гемангиома (доброкачественная сосудистая опухоль);
  • пойкилодерма (пигментные пятна коричневых оттенков);
  • сосудистые невусы (патологические процессы развития и разрастания сосудов).

Одной из главных причин возникновения болезни на ногах приобретённого характера является нарушенное кровообращение. В процессе потери эластичности и прочности сосуд растягивается, проходящая по нему кровь увеличивает давление в его полости, в результате чего он расширяется, создавая бросающийся в глаза рисунок.

Другие факторы, которые влияют на появление сосудистой патологии приобретённого характера:

Ирина, 32 года: "Как я избавилась от сосудистых звездочек за 2 недели + ФОТО"

  • варикоз;
  • инфекционные заболевания;
  • гормональные изменения;
  • физические повреждения конечностей;
  • кожные заболевания.
Главным проявлением патологии являются проступающие сосуды

Люди со здоровыми и крепкими от рождения сосудами могут обнаружить у себя симптомы этой болезни, если будут злоупотреблять солнечными ваннами, посещением солярия, а также при нездоровом образе жизни.

Симптоматические проявления болезни

Симптоматика зависит от причины образования сосудистой сеточки, так как телеангиэктазия − это ответная реакция организма на воздействие заболевания или внешних факторов. Главным проявлением патологии являются проступающие сосуды, которые характеризуются следующими признаками:

  • размер может варьироваться в рамках от 0,2 до 5 сантиметров;
  • окрас – от светлых оттенков красного до тёмных тонов синего;
  • в некоторых случаях могут возникнуть зудящие ощущения.

Телеангиэктазию вызывают разные заболевания, но ее появление можно узнать по некоторым общим признакам:

  • отечность поражённого участка ног;
  • чувство тяжести в конечностях;
  • кожная сыпь;
  • высокая чувствительность покровов;
  • состояние недомогания.
Заметив венозную сеточку на ногах, не медлить с визитом к врачу

Телеангиэктазия нижних конечностей зачастую выражается симметрично, то есть поражаются обе ноги. Обычно сосудистые сеточки располагаются в местах под коленями, в области бедер, голени, лодыжки или стопы. Эта болезнь не вызывает болевых ощущений, но влияет на внешний вид ног и является выраженным показателем проблем с сосудами. Очень важно, заметив венозную сеточку на ногах, не медлить с визитом к врачу, который при должном обследовании сможет диагностировать причину появления данной патологии и начать соответствующее лечение.

Способы обнаружения и лечение телеангиэктазии

При появлении едва заметных сосудов на коже следует сразу обратиться к терапевту. Сначала врач должен установить фактор, который повлиял на изменение прочности вен или капилляров. Предварительно установив степень воздействия фактора, терапевт направит пациента к узкому специалисту, который поможет устранить последствия патологического процесса.

Ирина, 32 года: "Как я избавилась от сосудистых звездочек за 2 недели + ФОТО"

Методы диагностики заболевания

Главный симптом телеангиэктазии относится к тем, которые обнаруживаются без каких-либо вспомогательных инструментов. Точный диагноз определяется с помощью анализов мочи, крови. В случае необходимости исследуются внутренние органы. Для того чтобы определить характер повреждения стенок сосудов, применяют следующие диагностические методы:

Точный диагноз определяется с помощью анализов мочи, крови.

  • УЗИ с применением эффекта Допплера: измеряют плотность стенок, а также особенности движения крови в полости сосуда;
  • реовазография: проверяют качество кровотока и устанавливают причину появления телеангиэктазии;
  • другие анализы, которые используют для того, чтобы выявить поражение внутренних органов различных систем организма.

Методы лечения болезни

Лечение данной болезни направлено на устранение сосудистых переплетений на ногах в комплексе с мерами, направленными на избавление от причины появления такого дефекта на коже. Телеангиэктазия, лечение которой зависит от нескольких факторов, является во многом проблемой внешнего вида ног. На выбор приема избавления от нее влияет выраженность сосудистой сеточки. Применяют терапию консервативного характера, рецепты народной медицины, иногда прибегают к хирургическому вмешательству.

К процедурам консервативного направления относят:

Методы лечения болезни

  1. Склеротерапию. Принцип действия метода заключается во введении инъекции вещества химического состава, которое устраняет растянутые места с помощью склеивания соседних участков внутри полости сосуда. Процедура бывает нескольких видов: микросклеротерапия (проводится около 5 процедур, которые восстанавливают ретикулярные вены) и сегментарная склеротерапия (проводится до 3-х процедур с целенаправленным воздействием на сегментарные вены).
  2. Эхосклеротерапия. С помощью сканера устраняют растяжение стенок коммуникативных вен.
  3. Склеротерапия послеоперационного периода. В особых случаях этот вид склеротерапии применяют как дополнительную терапию после лечения хирургическим путем.
  4. Коагуляцию. Это процесс физико-химического характера, направленный на соединение мелких частиц в более крупные.
  5. Электрокоагуляция. Посредством прикосновения к поражённому участку иглы, через которую проходит электрический ток высокой частоты, происходит соединение слишком тонких стенок сосуда и образуется своеобразная заплатка.
  6. Лазерная коагуляция. Лазерный луч при помощи высоких температур соединяет слабые стенки сосудов, при этом воздействие направляется лишь на поражённые ткани.
  7. Криокоагуляция. Принцип действия этой процедуры заключается в воздействии низких температур на поражённые участки кожи.

Помимо проведения вышеописанных процедур, дополнительно применяется медикаментозное лечение.

Стадии варикоза нижних конечностей с фото

В особо тяжелых случаях проводят операции по удалению пораженных участков сосудов с дальнейшим проведением протезирования.

Некоторые больные прибегают к использованию рецептов народной медицины. К таким методам относят:

  • мази, приготовленные в домашних условиях из природных компонентов;
  • ванночки для ног с добавлением отваров и настоев лекарственных трав;
  • компрессы, из которых выделяют примочку с использованием яблочного уксуса.

Профилактические меры

Специфические меры для предупреждения телеангиэктазии практически отсутствуют. Но в качестве профилактики появления сосудистых сеточек рекомендуют следующее:

  • носить компрессионные чулки;
  • избегать слишком тесной обуви и узких брюк, джинсов и прочего;
  • использовать соответствующие кремы или мази для укрепления стенок сосудов;
  • не подвергать ноги чрезмерным физическим нагрузкам.

Следует обратить внимание на внешние факторы, которые могут спровоцировать образование сосудистых сеточек. Главное, при выраженных сосудах на ногах сразу же обращаться к врачу.