Limfoma sel-b besar yang difus

Materi tersebut diterbitkan hanya untuk tujuan informasi, dan bukan merupakan resep untuk perawatan! Kami menyarankan Anda berkonsultasi dengan ahli hematologi di rumah sakit Anda!

Rekan penulis: Natalya Markovets, ahli hematologi

Limfoma sel-B besar termasuk dalam kelompok penyakit non-Hodgkin. Jenis limfoma sel-B adalah yang paling umum, tetapi ada bentuk patologi lainnya. Fitur dan metode perawatan mereka harus dipertimbangkan secara lebih rinci..

Kandungan:

Suatu penyakit seperti limfoma sel-B diklasifikasikan sebagai non-Hodgkin. Ciri khasnya adalah perkembangannya yang cepat dengan pembentukan tumor dan metastasis. Akibatnya, kanker menyebar dengan cepat ke seluruh tubuh. Itulah mengapa penting untuk memulai pengobatan yang efektif sedini mungkin..

Karakteristik penyakit

Sebagian besar patologi menyerang orang berusia di atas 40-60 tahun. Insiden penyakit ini adalah salah satu yang tertinggi dalam kategori limfoma. Penyakit ini sering disebut sebagai limfoma sel B pada kulit. Mari kita perhatikan karakteristik penyakit secara lebih rinci.

Alasan pengembangan

Inti dari penyakit ini terletak pada proses onkologis dan produksi limfosit B yang tidak terkontrol. Akibatnya, proses internal terganggu, ketidakseimbangan aktivitas kekebalan terjadi, organ dan struktur tulang terpengaruh. Limfoma sel B yang besar dapat dipicu oleh hal-hal berikut:

  • paparan radiasi;
  • defisiensi imun persisten;
  • kontak dengan zat beracun;
  • patologi autoimun;
  • terapi antidepresan jangka panjang;
  • mutasi genetik;
  • keracunan pestisida.

Salah satu alasan untuk jenis limfoma ini adalah mutasi sel

Proses onkologis berasal dari kelenjar getah bening, dan kemudian melampaui sistem, mereka dapat mempengaruhi organ internal dan kulit, yaitu, limfoma sel B besar yang menyebar berkembang. Prognosis untuk diagnosis ini ambigu. Jika pengobatan dimulai lebih awal dan langkah-langkah paling efektif digunakan, kehidupan pasien dapat diperpanjang secara signifikan.

Limfoma adalah jenis tumor ganas yang mempengaruhi sistem limfatik manusia. Jika neoplasma telah muncul di rongga dada, mereka berbicara tentang limfoma mediastinum. Bagaimana penyakit ini berkembang, apa penyebab dan gejalanya? Mari kita pertimbangkan lebih detail.

Gejala manifestasi

Limfoma sel B besar difus paling sering terjadi. Tentu saja disertai dengan gejala berikut:

  • keringat malam;
  • pucat anemia;
  • berdarah;
  • trombositopenia;
  • radang kelenjar getah bening;
  • suhu subfebrile;
  • kehilangan berat badan;
  • pembentukan tumor;
  • kehilangan kinerja.

Baca juga artikel Limfoma Burket pada anak-anak - apa itu? di portal kami.

Penting: penyakit ini dapat berkembang berdasarkan jenis limfoma yang berbeda, oleh karena itu, tanda-tanda dangkal tidak cukup untuk membuat diagnosis.

Ketika penyakit berkembang dari tahap awal ke tahap keempat, gejalanya meningkat, tumor yang dihasilkan mulai menekan pada organ, metastasis menembus semua sistem, yang mengarah pada kematian..

Jenis dan bentuk

Ada beberapa jenis limfoma B:

  1. Zona marginal (MALT). Distribusi dari zona marginal dilakukan melalui jaringan mukosa.
  2. Limfoma sel B besar. Masalahnya muncul di kelenjar getah bening, ada kemungkinan perkembangan ekstranodal. Limfoma sel B difus dapat bersifat mediastinum atau anaplastik. Dalam kasus pertama, proses sklerotik dan nekrotik diamati, dan dalam kasus kedua, aktivitas tumor sistemik.
  3. Folikel. Patologi kanker paling berbahaya.
  4. Sel mantel. Berkembang terutama pada pria yang lebih tua.
  5. Sel kecil. Penyakit lamban, tidak bisa menerima terapi. Dapat merosot menjadi limfoma tumor aliran cepat.

Jenis dan fitur penyakit

Penting: limfoma sel-B besar difus tipe ABC memiliki prognosis terburuk, karena memiliki kerentanan rendah terhadap kemoterapi.

Diagnostik dan perawatan

Limfoma sel besar difus dapat didiagnosis melalui tes seperti:

  • biokimia;
  • imunologis;
  • sitologi;
  • histologik;
  • radiografi;
  • biopsi;
  • MRI dan PET;
  • CT;
  • Ultrasonografi.

Untuk tes, diambil darah, sampel jaringan area yang terkena, belang-belang sumsum tulang belakang dan sumsum tulang.

MRI memungkinkan Anda untuk menganalisis keadaan organ internal

Limfoma sel B difus terutama diobati dengan kemoterapi. Baginya, sitostatik dan beberapa kelompok obat lain digunakan. Jika situasinya sudah lanjut, terapi radiasi tambahan diperlukan.

Terapi radiasi digunakan untuk perawatan

Radioterapi dapat bertindak sebagai persiapan untuk operasi, yaitu transplantasi sumsum tulang. Karena iradiasi menyebabkan kematian tidak hanya sel kanker, tetapi juga penghambatan struktur hematopoietik, sambil mempertahankan risiko kambuh, transplantasi adalah satu-satunya jalan keluar.

Secara umum, ketika didiagnosis dengan limfoma sel B, prognosisnya cukup baik, dengan tingkat kelangsungan hidup sekitar 94-95%. Dengan bentuk penyakit yang rumit dan prognosis yang buruk, tingkat kelangsungan hidup sekitar 60%, tetapi kemungkinan kambuh tetap dalam periode lima tahun..

Limfoma sel B besar yang menyebar pada orang dewasa. Pedoman klinis.

Limfoma sel B besar yang menyebar pada orang dewasa

  • National Hematological Society Masyarakat Profesional Rusia Ahli Onkohematologi

Daftar Isi

Kata kunci

pedoman klinis 2016

Terapi lini pertama

Terapi lini kedua

Daftar Singkatan

DLBCL - limfoma sel B besar yang menyebar

CT - computed tomography

MRI - Pencitraan Resonansi Magnetik

Ultrasonografi - pemeriksaan ultrasonografi

LT - terapi radiasi

VDHT dengan autoHSCT - kemoterapi dosis tinggi dengan transplantasi sel induk hematopoietik autologus berikutnya.

PMVCL - limfoma sel B besar mediastinum primer

CNS - sistem saraf pusat

PET - Tomografi Emisi Positron

Ketentuan dan Definisi

Limfoma sel B besar mediastinum primer (PMBL) primer merujuk pada tumor ekstranodal primer dan berasal dari sel B di medula kelenjar timus.

Limfoma sel B besar difus (DLBCL) adalah kelompok heterogen dari tumor limfatik dengan berbagai manifestasi klinis, morfologis, imunofenotipik, sitogenetik dan respons berbeda terhadap terapi. Substrat tumor adalah sel-sel B-limfoid yang besar dengan atypism dan polymorphism yang diucapkan, dengan ukuran inti dua kali atau lebih dari ukuran inti limfosit kecil. Sel-sel tumor dalam kebanyakan kasus terletak secara difus, tetapi mereka dapat tersebar di antara limfosit-B dewasa, kadang-kadang dengan latar belakang lingkungan sel-T, atau membentuk kelompok fokus [1-3].

DLBCL nodus adalah penyakit dengan keterlibatan kelenjar getah bening primer dan dominan

DLBCL ekstranodal - penyakit dengan lesi primer organ apa pun selain kelenjar getah bening

1. Informasi singkat

1.1 Definisi

DLBCL adalah kelompok heterogen dari tumor limfatik dengan manifestasi klinis, morfologis, imunofenotipik, sitogenetik yang berbeda dan dengan respons berbeda terhadap terapi. Substrat tumor adalah sel-sel B-limfoid yang besar dengan atypism dan polymorphism yang diucapkan, dengan ukuran inti dua kali atau lebih dari ukuran inti limfosit kecil. Sel-sel tumor dalam banyak kasus terletak secara difus, tetapi mereka dapat tersebar di antara limfosit-B dewasa, terkadang dengan latar belakang lingkungan sel-T, atau membentuk kelompok fokus..

1.2 Etiologi dan patogenesis.

Sel B terbentuk di sumsum tulang, tempat penataan ulang primer gen yang mengkode sintesis imunoglobulin terjadi. Gen wilayah variabel rantai ringan (k atau?) Dirakit menggunakan sambungan (J-joing), dan gen wilayah variabel rantai berat - menggunakan sambungan (J) dan berbagai segmen (keragaman D).

Sel dengan "restrukturisasi yang berhasil" dari gen imunoglobulin (sel-B naif) meninggalkan sel dan memasuki organ limfoid sekunder - l / u, amandel, limpa, patch Peyer. Dalam hal ini, sel B, yang terpapar pada aksi antigen, membentuk folikel bersama dengan sel dendritik folikel dan sel T. Sebagai hasil dari proses ini, pusat germinal terbentuk di folikel limfoid sekunder. Di pusat germinal folikel sekunder, sel B naif yang tidak memiliki antigen yang memadai dan tidak dapat menghasilkan antibodi fungsional yang menjalani apoptosis, yaitu binasa. Tetapi dalam sel B dengan antigen yang memadai dan mampu menghasilkan antibodi fungsional di pusat embrionik, kelas imunoglobulin beralih (IgM, IgD ke IgG, IgA atau IgE), serta hipermutasi somatik (penggantian satu nukleotida di daerah yang sangat bervariasi dari imunoglobulin), setelah itu B- sel meninggalkan folikel, menjadi sel plasma terdiferensiasi secara definitif atau sel B memori yang berumur panjang. Kegagalan yang tidak disengaja dalam pengelolaan proses ini dan memainkan peran yang menentukan dalam perkembangan tumor sel-B, termasuk DLBCL.

Patogenesis DLBCL kurang dipahami. Variasi manifestasi klinis dan morfologis DLBCL, immunophenotype menunjukkan bahwa DLBCL bukan bentuk nosologis tunggal, tetapi sekelompok tumor limfatik dengan patogenesis yang serupa tetapi berbeda..

Ini juga dibuktikan oleh studi molekuler-sitogenetik beberapa tahun terakhir, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi beberapa varian DLBCL, tergantung pada tingkat diferensiasi sel tumor, jenis gangguan proses seluler, kelainan kromosom [4].

Dalam patogenesis DLBCL, banyak gen yang mengatur peristiwa di pusat germinal cenderung memainkan peran, tetapi mekanisme yang diteliti adalah penyusunan ulang gen Bcl-6, yang disebabkan oleh perpindahan yang salah dari kelas imunoglobulin sel-B di pusat germinal. Gen Bcl-6 terletak di lokus 3q27 dan diekspresikan secara eksklusif oleh sel B pusat kuman.

Dalam kondisi fisiologis, gen Bcl-6 berikatan dengan sekuens pengaturan DNA tertentu, memengaruhi transkripsi gen lain yang terlibat dalam aktivasi sel B dan diferensiasi terminal limfosit. Ketika lokus 3q27 disusun ulang, blok diferensiasi sel B menjadi sel plasma terjadi lebih lanjut, yang mengarah pada proliferasi sel B yang tidak terkontrol dari pusat embrionik.

1.3 Epidemiologi.

Limfoma sel B besar yang menyebar adalah salah satu varian penyakit limfoproliferatif yang paling umum pada orang dewasa (30-50% dari semua limfoma non-Hodgkin). Sebelum usia 18 tahun, insiden varian tumor sel B agresif ini tidak melebihi 8-10%. Insiden DLBCL rata-rata 4-5 per 100.000 populasi per tahun. Risiko mengembangkan tumor meningkat dengan bertambahnya usia dan secara signifikan lebih tinggi pada orang yang seropositif untuk virus hepatitis C, di hadapan human immunodeficiency virus (HIV), dan pada penyakit autoimun. Pria dan wanita menderita DLBCL dengan frekuensi kira-kira sama [2].

1.4 Pengkodean menurut ICD 10:

C83.3 Limfoma sel besar (difus) - retikulosarkoma

Limfoma difus sel besar: penyebab, gejala dan pengobatan

Limfoma sel B besar yang menyebar dari sistem saraf pusat termasuk bentuk limfoma non-Hodgkin (NHL) yang paling agresif. Ini mempengaruhi otak dan sumsum tulang belakang dalam isolasi, dapat merusak ruang posterior mata dan menyebabkan komplikasi neurologis. Fokus patologis primer sering muncul pada kelenjar getah bening dan organ internal. Sel-sel ganas bermetastasis ke otak dan sumsum tulang belakang melalui getah bening atau darah. Penyakit ini didasarkan pada gangguan siklus pertumbuhan sel normal. Limfoma sel besar difus adalah tipe patologis limfoma non-Hodgkin yang paling umum. Ini menyumbang lebih dari 30% dari semua kasus penyakit.

Penyebab Limfoma Sel Besar Difus

Faktor etiologis limfoma non-Hodgkin sangat sulit ditentukan. Para ahli mencatat bahwa neoplasma seperti itu lebih umum pada orang dengan kondisi defisiensi imun yang timbul dari infeksi HIV, penyakit autoimun, sindrom Wiskott-Aldrich. Sebagian besar pasien dengan limfoma SSP memiliki virus Epstein-Barr, yang lebih mungkin dikaitkan dengan HIV. Ada berbagai hipotesis untuk penampilan limfoma sel besar. Beberapa ahli percaya bahwa limfosit ganas memasuki organ sistem saraf pusat dari luar. Mereka menembus ke dalam struktur sumsum tulang belakang dan otak melalui jalur hematogen atau limfogen. Para ahli lain percaya bahwa mekanisme penampilan tumor dapat dikaitkan dengan fakta bahwa limfosit sistem saraf pusat di bawah pengaruh berbagai faktor yang tidak menguntungkan menyebabkan proses transformasi dan proliferasi, yang mengarah pada munculnya neoplasma ganas. Kemungkinan faktor predisposisi:

  • penyakit menular;
  • imunodefisiensi bawaan dan didapat;
  • kehadiran lupus erythematosus, rheumatoid arthritis;
  • penunjukan obat imunosupresif untuk pengobatan penyakit autoimun;
  • efek toksik pada tubuh.

Manifestasi klinis

Gejala limfoma sel besar ditentukan oleh lokasi pembentukan seperti tumor di sistem saraf pusat dan ukuran fokus patologis. Dalam setengah kasus, neoplasma terdeteksi di area lobus frontal. Pada 35% pasien, spesialis menemukan beberapa fokus kerusakan otak, termasuk lokalisasi tumor di area struktur yang terletak sangat dalam..

Kejang epilepsi. Sekitar 10% pasien mengalami kejang epilepsi dengan latar belakang pertumbuhan limfoma difus. Dengan lesi primer sumsum tulang belakang, pasien mengalami disfungsi motorik, dan aktivitas otot menurun. Nyeri pada tahap pertama perkembangan penyakit mungkin tidak ada. Mereka muncul agak kemudian, serta perubahan cairan serebrospinal. Tanpa perawatan, harapan hidup pasien hanya beberapa bulan.

Hydrocephalus. Pada beberapa pasien, tekanan di kanal tulang belakang meningkat, dan hidrosefalus terjadi. Kemungkinan tidak adanya manifestasi neurologis yang khas mengganggu formulasi diagnosis yang akurat pada tahap awal perkembangan patologi..

Menelan gangguan refleks. Jika ada pelanggaran refleks menelan dengan kesulitan bernafas, seseorang dapat menduga lokalisasi neoplasma di daerah mediastinum. Limfoma otak menyebabkan masalah koordinasi, gangguan neurologis. Bentuk pendidikan paru memprovokasi munculnya kesulitan tertentu dengan napas dalam, batuk dan perasaan tertekan di dada..

Gejala lainnya. Dengan transisi limfoma sel besar ke organ dan sistem lain, nyeri perut, gangguan fungsi pencernaan, ketidaknyamanan dada dan batuk dapat muncul. Penghancuran sumsum tulang menyebabkan penurunan aktivitas sistem kekebalan tubuh, perkembangan anemia dan peningkatan risiko perkembangan penyakit menular yang berbahaya..

Limfoma difus dengan keterlibatan testis

Limfoma testis terjadi terutama pada usia tua. Limfoma sel B besar paling sering didiagnosis pada kelompok ini. Itu milik tumor yang paling tidak menguntungkan dengan metastasis dini dan prognosis buruk. Hanya 50% pasien yang melampaui ambang batas kelangsungan hidup 5 tahun. Manifestasi klinis berhubungan dengan pembesaran testis unilateral. Dalam hal ini, tidak ada rasa sakit yang diucapkan. Mungkin keterlibatan kelenjar getah bening retroperitoneal, paru-paru dan organ internal lainnya dalam proses patologis. Sel tumor ganas menembus penghalang darah-otak dan dengan cepat merusak sistem saraf pusat.

Limfoma mediastinum primer

Limfoma sel B besar mediastinum primer mempengaruhi mediastinum, menekan organ dada. Secara morfologis, tumor diwakili oleh sel-sel besar dengan sitoplasma besar dan inti oval atau bulat. Paling sering, neoplasma terjadi pada orang muda, terutama pada wanita. Situs khas lokalisasi limfoma mediastinum adalah mediastinum anterior-superior. Neoplasma menekan vena cava superior, dapat memengaruhi paru-paru, pleura. Juga terjadi metastasis di daerah kelenjar getah bening serviks. Kemungkinan kerusakan pada ginjal, hati, sistem saraf pusat, kelenjar adrenal.

Tahapan limfoma difus

Para ahli mengidentifikasi empat tahap dalam pengembangan limfoma difus non-Hodgkin:

  • Tahap pertama. Berbeda dengan lokalitas, kasih sayang dari satu atau lebih kelenjar getah bening yang terletak bersebelahan.
  • Tahap kedua. Seluruh kelompok kelenjar getah bening terlibat dalam proses patologis. Tetapi mereka berada di area yang sama.
  • Tahap Tiga. Ada lesi umum kelenjar getah bening di seluruh tubuh.
  • Tahap diseminasi keempat. Metastasis tidak hanya melibatkan kelenjar getah bening di seluruh tubuh, tetapi juga limpa, serta organ internal lainnya.

Pada tahap terakhir pertumbuhan limfoma, neoplasma hancur dan sel-sel diracuni dengan zat beracun. Ini menyebabkan peningkatan suhu tubuh, penurunan berat badan, dan gejala lain yang mungkin menyertai..

Skrining limfoma

Metode diagnostik utama adalah MRI. Juga, spesialis menggunakan tomografi komputer dengan pengenalan kontras. Studi-studi ini memungkinkan untuk menentukan lokasi pasti dari neoplasma, struktur dan ukurannya, tingkat komunikasi dengan jaringan di sekitarnya. Multifokalitas dari fokus patologis memungkinkan seseorang untuk mencurigai asal limfoid tumor. Juga, diagnosis awal dapat dibuat dengan adanya edema jaringan yang diucapkan dan akumulasi kontras dalam bentuk formasi annular. Semua pasien dengan limfoma sel besar yang menyebar dari sistem saraf pusat menjalani studi cairan serebrospinal. Selama metode diagnostik ini, peningkatan jumlah protein, tanda-tanda pleositosis, dapat dideteksi. Tetapi pada tahap awal perkembangan, perubahan karakteristik pada cairan serebrospinal sering tidak ada. Untuk membuat diagnosis yang akurat, perlu memverifikasi tumor menggunakan biopsi stereotaxic. Diferensiasi neoplasma dilakukan dengan menggunakan immunophenotyping sel ganas. Deteksi antigen CD45 khas dapat membedakan limfoma dari situs metastasis karsinoma dan pertumbuhan glioma.

Prinsip perawatan

Dengan pertumbuhan limfoma, struktur dalam otak terlibat dalam proses tumor. Ini mempersulit perawatan bedah penyakit. Baru-baru ini, terapi termasuk radiasi kranial, yang telah terbukti menghasilkan tanda-tanda neurotoksisitas. Saat ini, spesialis menggunakan radiosurgery stereotaxic. Teknik ini jauh lebih efektif daripada yang sebelumnya. Itu tidak memerlukan kraniotomi. Paling sering, radiosurgery stereotaxic dilakukan menggunakan instalasi khusus "Gamma Knife". Terapi radiasi klasik digunakan saat ini terutama untuk pengobatan paliatif ketika tumor tidak bisa dioperasi..

Penggunaan kortikosteroid

Limfoma sel besar sensitif terhadap penggunaan obat kortikosteroid. Dalam beberapa kasus, dimungkinkan dengan dana ini untuk mengurangi ukuran tumor. Hasil pertama pengobatan diamati dalam beberapa hari sejak dimulainya terapi. Namun remisi yang dicapai tidak bertahan lama. Kekambuhan muncul pada tahun pertama setelah akhir perawatan. Karena itu, sangat penting untuk menggunakan pendekatan terpadu dan tidak terbatas hanya pada satu teknik perawatan..

Kemoterapi

Obat kemoterapi sulit menembus sawar darah-otak. Sebaiknya pilih agen tertentu yang menunjukkan efisiensi tinggi dalam pengobatan tumor tersebut. Monokemoterapi dengan metotreksat dosis tinggi adalah standar. Untuk meningkatkan efektivitas pengobatan dengan agen ini, cytostatics lain digunakan yang menembus sawar darah-otak. Kombinasi kemoterapi dan terapi radiasi telah membuktikan efisiensi tinggi dari yang ditunjukkan dalam sejumlah uji klinis. Dalam beberapa kasus, spesialis melakukan penghancuran sementara penghalang darah-otak, meningkatkan efektivitas sitostatik yang digunakan. Pemberian obat kemoterapi intraventrikular dimungkinkan. Saat memilih taktik perawatan, spesialis memperhitungkan usia pasien. Limfoma difus sering terdeteksi pada orang tua dengan sejumlah besar komorbiditas. Oleh karena itu, terapi agresif dapat menyebabkan sejumlah besar komplikasi pada pasien ini. Spesialis sedang mencoba menggunakan teknik yang lebih lembut yang secara signifikan meningkatkan harapan hidup dan mengarah pada remisi..

Transplantasi sumsum tulang

Sumsum tulang donor disuntikkan secara intravena. Selain itu, spesialis melakukan terapi imunosupresif. Mungkin pengangkatan imunomodulator, antibiotik dan obat-obatan lainnya. Teknik ini dianggap mahal dan tidak selalu memberikan efektivitas yang diharapkan, penggunaannya disertai dengan risiko tertentu bagi kesehatan pasien, yang meningkat pada usia tua..

Periode pemulihan

Perawatan limfoma tidak memerlukan rehabilitasi khusus. Tetapi pasien membutuhkan observasi apotik, terapi suportif, yang memperkuat hasil yang dicapai, menormalkan kondisi umum, dan mencegah komplikasi. Pasien harus secara teratur berkonsultasi dengan ahli onkologi, melakukan pemeriksaan pencegahan. Ini akan memungkinkan identifikasi tepat waktu dari tanda-tanda kekambuhan, yang sering ditemukan pada tahun pertama setelah selesainya proses perawatan. Di hadapan komplikasi tertentu, spesialis meresepkan terapi simtomatik. Disarankan untuk menjalani gaya hidup sehat, untuk mencegah penurunan kekebalan tubuh. Dilarang menghabiskan waktu lama di bawah sinar matahari, mengunjungi pemandian, sauna dan menggunakan berbagai prosedur fisioterapi termal yang dapat menyebabkan kambuhnya penyakit. Nutrisi harus seimbang. Disarankan untuk mengurangi jumlah lemak hewani dalam makanan. Anda perlu makan lebih banyak makanan sehat: sayuran dan buah-buahan, ikan berkualitas, daging tanpa lemak.

Limfoma sel B besar

Limfoma sel B besar yang difus termasuk ke dalam kelas limfoma yang agresif.

"Sel-B", karena terdiri dari sel-B yang sakit, dan sel-B (sel-limfosit) adalah sel penyelidik, mereka mencari dan mengirimkan pesan tentang sel asing ke anggota lain dari sistem kekebalan tubuh. Poin kuat dari sistem kekebalan adalah kelenjar getah bening, yang memiliki struktur sendiri dan dibagi menjadi beberapa daerah. Setiap area kelenjar getah bening melakukan pekerjaan tertentu. Pada limfoma sel B besar yang menyebar, struktur kelenjar getah bening terganggu, sel tumor ditemukan di semua area, yaitu difus, oleh karena itu, limfoma disebut "difus".

Tumor limfoma soliter dapat muncul di mana saja di dalam tubuh, meskipun lebih sering dengan penyakit ini, kelenjar getah bening membesar dalam kelompok di leher, ketiak, selangkangan, dan di tempat lain. Node yang membesar dapat dirasakan dengan tangan atau ditemukan menggunakan sinar-X dan ultrasonografi (ultrasonografi). Pasien mungkin memiliki tanda-tanda penyakit seperti itu, yang disebut "gejala-B": ia dengan cepat menurunkan berat badan, suhunya naik dan ada keringat yang kuat di malam hari dan di malam hari. Limfoma sel B yang besar dan menyebar dapat terjadi sendiri atau mungkin disebabkan oleh limfoma lain yang berkembang perlahan dalam tubuh pasien, yang disebut limfoma lamban dan lamban.

Ada berbagai jenis limfoma sel B besar difus:

  • limfoma sel B besar difus yang umum (paling umum),
  • limfoma sel B besar yang berdifusi dengan sel T berlebih dan histiosit,
  • limfoma sel B besar difus dengan keterlibatan otak primer,
  • limfoma sel B besar kulit primer primer difus dengan keterlibatan kaki,
  • limfoma sel B besar yang menyebar dengan virus Epstein-Barr yang terdeteksi,
  • Limfoma sel B besar yang menyebar terkait dengan peradangan kronis.

Limfoma sel B besar yang menyebar cepat tumbuh, progresif, tetapi umumnya dapat diobati dengan baik.

Diagnosa

Untuk membuat diagnosis yang benar, sangat penting untuk mengambil sepotong tumor atau pembesaran kelenjar getah bening untuk studi morfologis dan imunohistokimia. Hanya setelah analisis kompleks yang sedemikian kompleks Anda dapat yakin dengan diagnosis dan melakukan perawatan yang efektif.

Untuk mengetahui dengan tepat apakah ada pembesaran kelenjar getah bening dan berapa jumlahnya di bagian-bagian tubuh yang tidak dapat dilihat selama pemeriksaan luar, perlu dilakukan computed tomography pada dada, rongga perut dan panggul kecil. Tahap penyakit ini ditetapkan sesuai dengan sistem "Ann-Arbour", yang menunjukkan organ dan kelenjar getah bening yang dipengaruhi oleh penyakit..

Untuk mengetahui dengan tepat apakah ada pembesaran kelenjar getah bening dan berapa jumlahnya di bagian-bagian tubuh yang tidak dapat dilihat selama pemeriksaan luar, perlu dilakukan computed tomography pada dada, rongga perut dan panggul kecil. Tahap penyakit ini ditetapkan sesuai dengan sistem "Ann-Arbour", yang menunjukkan organ dan kelenjar getah bening yang dipengaruhi oleh penyakit..

Pengobatan

Limfoma sel B besar difus yang umum paling sering diobati menurut rejimen CHOP konvensional, dengan penambahan rituximab. Sebagai aturan, 6 kursus dilakukan, tetapi pilihan mungkin baik dalam durasi dan dalam pilihan rejimen pengobatan, tergantung pada status kesehatan pasien dan karakteristik penyakit. Jenis limfoma sel B yang lebih jarang dan lebih jarang memiliki pengobatan sendiri. Kontrol computed tomography mungkin diperlukan antara kursus untuk menilai efektivitasnya. Jika pengobatan pertama tidak berhasil, maka terapi lini kedua adalah kemoterapi dosis tinggi dengan dukungan sel induk sendiri.

Penggunaan rejimen pengobatan modern benar-benar dapat menyembuhkan sekitar 75% pasien.

Limfoma Non-Hodgkin - limfoma sel B besar yang menyebar

Limfoma Non-Hodgkin (NHL) - kelompok heterogen limfoma ganas yang berbeda dalam sifat biologis, struktur morfologi, data klinis, respons berbeda terhadap terapi.

Heterogenitas ini mencerminkan potensi transformasi ganas limfosit T-, B-, NK pada setiap tahap diferensiasi sel..

NHL adalah tumor padat dengan keterlibatan utama jaringan limfoid ekstraboneous.

Mungkin ada leukemia dengan sirkulasi sel limfoma dalam darah perifer. Dalam 90% kasus, limfoma non-Hodgkin bersifat sel-B, dalam kasus lain limfoma didasarkan pada proliferasi klonal T-, NK- atau sel-sel yang tidak terdiferensiasi secara neoplastik. Insiden NHL adalah 5-7 kasus per tahun per 100.000 populasi.

Etiologi limfoma non-Hodgkin dalam banyak kasus tidak jelas. Ada bukti bahwa stimulasi antigenik kronis pada infeksi virus atau bakteri meningkatkan kemungkinan NHL.

Hal ini dikonfirmasi oleh tingginya insiden limfoma non-Hodgkin pada infeksi HIV, serta pada pasien dengan limfoma Burkitt tipe endemik, di mana genom virus Epstein-Barr (EBV) dimasukkan ke dalam genom limfosit B-sehat dalam 90% kasus (dengan varian sporadis - pada 15%). %).

Peningkatan kejadian leukemia limfoblastik akut sel-T (T-ALL) atau NHL terungkap pada penduduk Jepang dan pulau-pulau Karibia ketika terinfeksi dengan retrovirus manusia - HLTV-1. Contoh lain adalah pengembangan limfoma MALT (jaringan limfoid terkait mukosa) di hadapan infeksi Helicobacter pylori. Dalam pengembangan NHL, virus herpes manusia HHV8 dapat berperan, serta infeksi kronis dengan virus hepatitis C.

Risiko mengembangkan NHL meningkat pada sindrom imunodefisiensi kongenital, di hadapan penyakit autoimun, meskipun dalam kasus terakhir, terapi imunosupresif yang sedang berlangsung dapat berperan. Pada rheumatoid arthritis, risiko mengembangkan NHL meningkat 2,5 kali, tetapi dengan penggunaan imunosupresan, risikonya meningkat hingga 10 kali lipat..

Faktor iatrogenik adalah terapi imunosupresif dalam transplantasi organ: risiko terkena NHL 46 kali lebih tinggi daripada populasi umum, sementara limfoma imunoblastik dengan kerusakan pada sistem saraf pusat (SSP) berkembang lebih sering..

Ada peningkatan risiko morbiditas NHL dengan paparan pestisida dalam waktu lama. Tidak ada peningkatan yang signifikan dalam kejadian limfoma non-Hodgkin ketika terkena radiasi pengion; tidak masalah merokok dan minum.

Berbagai jenis NHL memiliki translokasi kromosom yang khas. Pada 80-90% limfoma folikel, t (14; 18) (q32; q21) ditentukan.Terjemahan 3Ta menyebabkan ekspresi berlebihan dari gen BCL-2, yang mengarah pada penekanan kematian sel yang diprogram (apoptosis).

Dalam hampir semua kasus limfoma Burkitt, t (8; 14) (q24; q32) terdeteksi, yang mengarah pada aktivasi MYC protooncogen. Penanda sitogenetik khas untuk limfoma sel besar anaplastik adalah t (2; 5) dengan pembentukan gen fusi chimeric NPM-ALK.

Kelainan kromosom terungkap pada leukemia limfositik sel B kronis. Tentu saja, ekspresi beberapa onkogen atau gen apoptosis hanya satu faktor dalam patogenesis multistep limfoma..

Pada tahun 2008, Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mengembangkan klasifikasi NHL dengan subdivisi mereka menjadi neoplasias dari sel B, sel T dan gen NK..

Dalam praktik klinis, pembagian ke NHL sel T, B- dan NK kurang signifikan daripada gradasi sesuai dengan derajat keganasan. Penting juga untuk membagi NHL menjadi varian tergantung pada jumlah sel ledakan di jaringan tumor, karena ini menentukan pilihan taktik terapi yang memadai..

Varian limfoma non-Hodgkin yang berbeda dapat dibagi menjadi dua kelompok besar:

1. NHL dengan derajat keganasan yang tinggi (NHL yang sangat agresif). Mereka dicirikan oleh perkembangan cepat, sensitivitas sedang atau tinggi terhadap kemoterapi, sehingga mereka dapat dirawat sesuai dengan protokol polikemoterapi standar (PCT)..

- limfoma sel besar difus (DLBCL),
- Limfoma Burkitt.

- leukemia limfoblastik / limfoma,
- sel besar anaplastik (ACCL) NHL,
- NHL sel T perifer,
- limfoma non-Hodgkin angioimmunoblastik.

2. NHL kelas rendah (NHL indolen). Limfoma ini ditandai dengan perkembangan yang lambat, tidak selalu membutuhkan terapi aktif, tetapi tidak disembuhkan dengan PCT standar pada tahap perkembangan..

Grup ini mencakup opsi NHL berikut:

- derajat NHL I-II folikel,
- limfoma limfosit kecil (leukemia limfositik B-sel kronis),
- limfoma zona marginal (tipe MALT ekstranodal, zona marginal limpa, nodal).

- mikosis jamur,
- Sindrom sesari.

DLBCL terjadi pada 30%, limfoma folikel - dalam 22%, limfoma zona marginal - 8%, limfoma sel T perifer - dalam 7%; varian NHL lainnya terjadi dengan frekuensi yang jauh lebih sedikit.

Unsur penting dalam perumusan diagnosis adalah pementasan limfoma non-Hodgkin menurut klasifikasi Ann-Arbour (1971) sebagaimana dimodifikasi oleh Costwold (1990):

tahap I - keterlibatan satu zona limfatik di satu sisi diafragma atau satu zona ekstra-limfatik (IE),
tahap II - keterlibatan dua atau lebih zona getah bening di satu sisi diafragma,
tahap III - keterlibatan zona limfatik di kedua sisi diafragma,
stadium III1: pembesaran kelenjar getah bening di perut bagian atas,
stadium III2 - 2: pembesaran paraaortik, mesenterika atau l / nodus panggul kecil,
stadium IV - keterlibatan difus organ dalam atau sumsum tulang dan l / nodus.

Gambaran klinis

Dalam kasus yang khas, penyakit ini dimulai dengan penampilan yang membesar, lebih jarang beberapa kelenjar getah bening, lebih sering perifer - serviks, aksila, inguinal. Kekalahan l / node mediastinal dan intraperitoneal pada awal penyakit dicatat jauh lebih jarang.

Dalam kebanyakan kasus, kelenjar getah bening padat, tidak melekat pada kulit, tidak menyakitkan; kemudian mereka membentuk konglomerat dengan berbagai ukuran. Kelenjar getah bening dapat membesar perlahan di NHL tingkat rendah atau cepat di NHL sangat agresif. Pembesaran kelenjar getah bening mediastinum dapat tanpa gejala dan dideteksi secara tidak sengaja pada rontgen dada atau dengan gambaran klinis yang jelas ketika esofagus, trakea, vena cava superior dikompresi..

Pembesaran kelenjar getah bening di rongga perut dan / atau ruang retroperitoneal dapat menyebabkan dispepsia, ketidaknyamanan, obstruksi usus, perkembangan asites, stagnasi dalam sistem portal, edema pada ekstremitas bawah. Namun, kadang-kadang lesi tumor kelenjar getah bening dari rongga perut ditentukan tanpa adanya gejala klinis. Dalam kasus lokalisasi ekstranodal primer, mungkin ada lesi pada saluran pencernaan dengan gejala tumor, hati, kelenjar susu, testis, sistem saraf pusat.

Selama penyebaran, paru-paru dan hati dapat terlibat dalam proses tersebut, di mana dapat terjadi infiltrat dan proliferasi massa limfoid tumor. Sumsum tulang dipengaruhi pada 20-30% kasus dengan leukemisasi proses, yang mengarah pada pengembangan granulocytopenia, anemia, trombositopenia..

Keterlibatan sistem saraf pusat pada saat diagnosis sangat jarang dan biasanya hanya diamati pada tahap akhir NHL yang sangat agresif. Peningkatan risiko kerusakan sekunder pada sistem saraf pusat diamati dengan kerusakan pada kelenjar getah bening mediastinum, testis, proses leukemia, dengan limfoma Burkitt.

Gambaran klinis tergantung pada lokalisasi tumor: keberadaan formasi tumor dalam substansi otak ditandai dengan gejala kerusakan pada bagian otak yang sesuai; dengan kerusakan pada meninges, gambar meningitis leukemia diamati. Pasien mungkin mengalami sindrom keracunan, terutama dalam tahap generalisasi (keringat malam, demam yang tidak termotivasi, penurunan berat badan lebih dari 10% dalam 6 bulan terakhir).

Jika diduga NHL, pemeriksaan berikut harus dilakukan:

- koleksi anamnesis penyakit dengan klarifikasi adanya sindrom keracunan,
- palpasi kelenjar getah bening semua kelompok perifer,

- pemeriksaan laboratorium yang kompleks: hitung darah lengkap, koagulogram, protein total, proteinogram, penentuan kuantitatif imunoglobulin, jika Anda mencurigai adanya protein monoklonal - immunoelectrophoresis, B2-mikroglobulin, kreatinin, urea, asam urat; jika diduga hemolisis - Tes Coombs, haptoglobin, antigen HIV berisiko,

- tomografi komputer,

- pemeriksaan USG (ultrasonografi) rongga perut dan panggul kecil,
- mielogram dan trepanobiopsi untuk menentukan infiltrasi limfoma, immunophenotyping (di hadapan leukemia - immunophenotyping ledakan darah),

- fibrogastroduodenoscopy, biopsi hati, kerangka tulang X-ray, magnetic resonance imaging (MRI) otak, tusukan lumbar,
- pemeriksaan telinga-hidung-tenggorokan (pemeriksaan THT); emission computed tomography (ECG), ultrasound jantung.

Karena NHL didiagnosis berdasarkan studi morfologi pembentukan tumor, final harus dianggap sebagai studi histologis jaringan tumor (biopsi kelenjar getah bening yang membesar, dengan lokalisasi ekstranodal - organ atau jaringan yang terkena) dengan imunohistokimia dan penelitian molekuler.

Pemeriksaan sitologis tumor punctate biasanya tidak cukup untuk secara akurat mengklasifikasikan varian limfoma non-Hodgkin. Immunophenotyping memungkinkan untuk mengklarifikasi fitur varian morfologis NHL, tergantung pada tingkat diferensiasi sel yang terganggu..

Dengan tidak adanya pembesaran kelenjar getah bening perifer dan mediastinum dengan dugaan kerusakan pada perut, kelenjar getah bening retroperitoneal dan / atau limpa, untuk menetapkan diagnosis, klarifikasi varian dan tahapan proses, perlu dilakukan laparotomi dengan biopsi kelenjar getah bening perut, hati dan kemungkinan splenektomi. Jika kesimpulan histologis dipertanyakan, biopsi harus diulang.

Diagnostik dan perawatan

Diagnosis banding dilakukan dengan tumor lain, serta limfadenopati reaktif.

Untuk perawatan NHL, protokol PCT telah dikembangkan, yang utama diberikan di bawah ini.

Protokol CHOP (siklus diulang setiap 21 hari):

cyclophosphamide - 750 mg / m2 IV pada hari pertama,
adriamycin - 50 mg / m2 IV pada hari pertama,
vincristine - 2 mg IV pada hari pertama,
prednison - 100 mg / hari, 1-5 hari.

Protokol R-CHOP (siklus diulang setiap 21 hari):

rituximab (mabthera) 375 mg / m2 IV pada hari 1, jika tidak protokol CHOP.

Protokol FCM (diulang setiap 29 hari):

fludarabine - 25 mg / m2 IV, 1-3 hari,
siklofosfamid - 200 mg / m2 IV, 1-3 hari,
mitoxantrone - 8 mg / m2 IV pada hari pertama.

Protokol FCR (diulang setiap 29 hari setelah pemulihan dari keracunan):

fludarabine - 25 mg / m2 IV, 2-1 hari,
cyclophosphamide - 250 mg / m2 IV, 2-4 hari,
rituximab - 375 mg / m2 IV pada hari pertama siklus 1,
rituximab - 500 mg / m2 yaitu pada hari pertama siklus ke-2 dan selanjutnya.

Terapi NHL digunakan dengan menggunakan protokol ESHAP, DHAP, MINE, Rituximab-ICE.

Limfoma sel B besar yang menyebar

DLBCL adalah varian NHL yang paling umum. Ini dapat timbul terutama atau sebagai konsekuensi dari transformasi limfoma sel dewasa. Substrat morfologisnya adalah proliferasi difus sel limfoid besar yang ditransformasi dengan kromatin kental di dalam nuklei, keberadaan nukleolus, sitoplasma basofilik, dan fraksi yang berproliferasi cukup tinggi.

Studi dasar molekuler dari heterogenitas klinis DLBCL telah menunjukkan bahwa ada dua varian DLBCL:

- dengan adanya limfosit B yang identik dengan sel-sel pusat germinal,
- dengan adanya limfosit B teraktivasi.

Ini berarti ada mekanisme limfomogenesis yang berbeda. Limfosit B teraktivasi tidak dapat eksis tanpa dukungan konstan dari faktor nuklir. Dalam studi ekspresi gen limfoma sel B mediastinum primer (HCL) (subvarian DLBCL) primer, terungkap bahwa subtipe limfoma ini tidak sesuai dengan varian DLBCL pertama atau kedua, sebagian bertepatan dalam banyak data klinis dan molekuler dengan limfoma Hodgkin klasik.

Subtipe limfoma non-Hodgkin ini biasanya terlihat pada usia muda, ditandai dengan pembesaran cepat kelenjar getah bening mediastinum. Seperti DLBCL lain, itu positif untuk CD19 dan CD20. Pada pemeriksaan histologis tumor, keberadaan sklerosis dan sel limfoid monosit adalah khas..

Pemeriksaan sitogenetik mengungkapkan kelainan Xp3q27-29 pada 50% pasien dengan DLBCL. Anomali ini berkorelasi dengan adanya penataan ulang onkogen BCL-6. Gen anti-apoptosis BCL-2 juga terlibat dalam proses; overekspresi adalah faktor prognostik yang tidak menguntungkan. Kebanyakan DLBCL positif untuk antigen CD19, CD20, CD22.

Pada sekitar 20% kasus, proses ini disebarluaskan dengan lesi zona ekstra-limfatik yang sering terjadi.

DLBCL dengan lesi testis primer sangat jarang, biasanya pada orang di atas 50 tahun, lesi bilateral sering diamati. Terlepas dari sifat lokal utama dari opsi ini, sering ada generalisasi cepat dari proses dengan kerusakan pada paru-paru, rongga pleura, kelenjar getah bening para-aorta, jaringan lunak.

Faktor yang merugikan dalam varian limfoma ini adalah: keterlibatan kelenjar getah bening regional dalam proses, diameter signifikan dari tumor primer - lebih dari 9 cm, adanya sindrom keracunan, usia lebih dari 65 tahun.

Baris pertama terapi adalah ceramah orkestra radikal. Pada tahap pasca operasi, rangkaian terapi radiasi dilakukan pada testis kedua, kelenjar getah bening panggul dan kelenjar getah bening para-aorta dengan total dosis total (TDS) 36 Gy. Namun, 6-8 siklus polikemoterapi lebih efektif; disarankan untuk melakukan pencegahan neuroleukemia.

Faktor-faktor prognosis yang tidak menguntungkan untuk semua varian DLBCL adalah:

- usia di atas 60,
- kehadiran patologi bersamaan dari organ internal,
- stadium klinis III atau IV,
- tingkat dehidrogenase laktat di atas 750 U / L,
- kerusakan sumsum tulang,
- lesi ekstranodal dari dua atau lebih zona,
- kehadiran mutasi genar53,
- penghapusan gen penekan p15 dan p16 dan penataan ulang gen BCL-2,
- adanya kelainan sitogenetik lainnya.

Mengingat tingkat keganasan DLBCL yang tinggi, disarankan untuk melakukan PCT aktif yang sudah pada tahap terapi induksi primer, dengan mempertimbangkan adanya faktor prognostik yang tidak menguntungkan ketika memilih opsi PCT.

Pasien dengan DLBCL pada stadium I-II menjalani pengobatan kemoradiasi gabungan sesuai dengan tipe "sandwich": tiga siklus polikemoterapi - iradiasi zona lesi awal dalam SOD 36 Gy - tiga siklus PCT sesuai dengan program yang sama atau dengan penggantian protokol PCT jika terjadi resistensi terhadap kemoterapi. Metode utama pengobatan untuk DLBCL pada stadium III-IV adalah polikemoterapi, yang intensitasnya tergantung pada tingkat keganasan tumor dan manifestasi klinis..

Program perawatan paling efektif untuk DLBCL adalah program NHL-BFM-90 yang dimodifikasi dalam bentuk protokol EL-M-04. Desain protokol ditunjukkan di bawah ini.

siklofosfamid 200 mg / m2 infus menetes 1-5 hari,
deksametason 10 mg / m2 IV tetes selama 1-5 hari.

• deksametason 10 mg / m2 intravena 1-5 hari
• ifosfamide 800 mg / m2 secara intravena 1-5 hari
• metotreksat 1,0 g / m2 IV / IV hari 1, 12 jam
• doxorubicin 50 mg / m2 secara intravena hari ketiga
• sitarabin 150 mg / m2 х2 4-5 hari
• vincristine 2 mg yaitu hari pertama
• vepezide 120 mg / m2 4-5 hari

• deksametason 10 mg / m2 intravena 1-5 hari
• siklofosfamid 200 mg / m2 secara intravena 1-5 hari
• metotreksat 1,0 g / m2 IV / IV hari 1
• vincristine 2 mg yaitu hari pertama
• doxorubicin 25 mg / m2 secara intravena 4-5 hari

Dengan adanya faktor prognosis yang tidak menguntungkan (FNP), 4 blok polikemoterapi dilakukan sesuai dengan skema A-B-A-B. Dengan tidak adanya FNP, 2 blok PCT dilakukan sesuai dengan skema A-B + 2 program PCT menurut skema-CHOP dengan interval antara blok 21 hari, dimulai dari hari pertama kursus.

Terapi bersamaan dilakukan untuk mengurangi efek samping dari obat antikanker, untuk mencegah komplikasi dari polikemoterapi. Pengobatan antiulcer, pencegahan hiperurisemia dan nefropati asam urat dengan allopurinol, pencegahan sindrom lisis tumor (pra-fase), pencegahan sindrom koagulasi intravaskular diseminata (DIC) sepanjang waktu oleh heparin dengan dosis awal 1000 U / jam, pengurangan nefrotoksisitas cytostatics ), alkalinisasi urin, pencegahan efek toksik metotreksat (pemberian leucovorin di bawah kendali konsentrasi metotreksat dalam darah) dan siklofosfamid (pemberian antidote acroilein, Mesna), koreksi keseimbangan elektrolit, stimulasi granulocytopoiesis dari faktor-faktor-stimulasi (Gula-molekul) setiap rangkaian PCT, koreksi trombositopenia, anemia, konsumsi faktor pembekuan darah (eritromass, trombokonsentrasi, fresh frozen plasma (FFP)).

Limfoma

Informasi Umum

Hari ini kita akan mencari tahu apa itu limfoma. Ini adalah nama umum untuk tumor yang berasal dari jaringan limfoid. Pada penyakit ini, sistem limfatik tubuh dipengaruhi, yang meliputi kelenjar getah bening yang disatukan oleh pembuluh limfatik, sumsum tulang, amandel, timus, plak limfatik usus, dan limpa..

Apa penyakit ini dan apa yang terjadi dengannya? Prosesnya dimulai pada sel-sel sistem limfatik (limfosit T dan B) dan ini disebabkan oleh pelanggaran proses perkembangan mereka. Prekursor yang berubah dari limfosit mulai aktif membelah dan limfosit "tumor" ditemukan di kelenjar getah bening dan organ internal, membentuk limfoma. Istilah "limfoma" menyatukan banyak penyakit yang berbeda dalam manifestasi dan perjalanan klinis..

Ada dua jenis: limfoma Hodgkin (kode ICD-10 C81) dan limfoma non-Hodgkin (NHL). Yang pertama jauh lebih jarang, terutama pada orang muda dan ditandai dengan kerusakan pada kelenjar getah bening. Ciri khasnya adalah deteksi sel Sternberg spesifik di kelenjar getah bening. Prognosis untuk penyakit ini menguntungkan..

Limfoma non-Hodgkin (ICD-10 kode C82-C85) adalah sekelompok besar penyakit, klasifikasi yang didasarkan pada sifat sel kanker. Penyakit-penyakit ini dibedakan oleh berbagai lokalisasi tumor dan, oleh karena itu, oleh kursus dan prognosis. Limfoma jenis ini berkembang di organ mana pun di mana ada jaringan limfatik. Risiko mereka meningkat dengan bertambahnya usia, dan anak-anak dan remaja lebih jarang sakit. Limfoma Hodgkin dan limfoma non-Hodgkin bermetastasis, menyebar di luar fokus dan memengaruhi kembali berbagai organ.

Pertanyaan yang sering ditanyakan: apakah kanker limfoma atau bukan? Ya, itu adalah penyakit limfoproliferatif ganas, yaitu kanker. Penyakit-penyakit di atas disatukan oleh istilah "limfoma ganas", yang juga termasuk leukemia limfositik, limfositoma, hemoblastosis paraproteinemia (penyakit rantai berat, multiple myeloma, dan macroglobulinemia Waldenstrom). Namun demikian, limfoma non-Hodgkin dapat menjadi agresif dan memiliki prognosis yang tidak menguntungkan seumur hidup, atau, sebaliknya, mereka dapat relatif jinak dan berkembang perlahan, oleh karena itu prognosisnya lebih menguntungkan..

Menurut prinsip prognostik, NHL secara konvensional dibagi menjadi dua kelompok: tumor jinak (indolen) dan agresif (ganas). Secara morfologis, limfoma indolen paling sering adalah sel limfoma sel matang dan limfoma sel kecil, dan limfoma sel agresif adalah blast dan limfoma sel besar. Pada anak-anak dan remaja, semua NHL sangat ganas. Yang jinak memiliki prognosis yang baik, karena pasien memiliki tingkat kelangsungan hidup lebih dari 10 tahun. Untuk pengobatan NHL jinak pada tahap awal (I dan II), hanya radioterapi yang digunakan, tetapi mereka biasanya tidak menanggapi pengobatan pada tahap akhir. Jenis tumor yang agresif memiliki jalan yang lebih cepat, tetapi pasien disembuhkan dengan rejimen kemoterapi dosis tinggi.

Poin utama yang menentukan perjalanan penyakit adalah tingkat diferensiasi sel-sel yang membentuk tumor dan sifat pertumbuhan tumor itu sendiri dalam organ atau di kelenjar getah bening. Berdasarkan hal ini, prognosis bervariasi dari yang menguntungkan (harapan hidup 15-20 tahun) hingga yang tidak menguntungkan (kurang dari 1 tahun tanpa pengobatan).

Patogenesis

Proses autoimun atau keberadaan agen infeksi menyebabkan aktivasi sel T dan B, mendorong mereka untuk membelah secara intensif dan berulang kali. Sebagai hasil dari pembelahan yang tidak terkontrol seperti itu, kerusakan DNA terjadi (klon abnormal terjadi). Seiring waktu, itu menggantikan populasi sel normal dan limfoma berkembang.

  • Hodgkinsky (Lymphogranulomatosis).
  • Limfoma non-Hodgkin. Ini termasuk penyakit limfoproliferatif dari berbagai lokalisasi dan morfologi.

Berdasarkan lokalisasi, limfoma non-Hodgkin dibagi menjadi:

  • Tumor nodus dengan keterlibatan dalam kelenjar getah bening.
  • Tumor ekstranodal. Dalam beberapa tahun terakhir, jumlah tumor dengan kerusakan pada saluran pencernaan, sistem saraf pusat, kulit, limpa dan bentuk umum pada pasien yang terinfeksi HIV telah meningkat..

Dengan struktur tumor ada:

Tingkat pertumbuhan:

  • Tumor indolen dengan perjalanan yang lambat dan menguntungkan dengan harapan hidup hingga 10 tahun bahkan tanpa pengobatan.
  • Agresif dengan tingkat kelangsungan hidup kurang dari 2 tahun.
  • Sangat agresif dengan penyebaran metastasis yang cepat dan perkembangan yang cepat.

Klasifikasi oleh keberadaan sel-sel dari mana proses berkembang:

Kami akan mempertimbangkan secara singkat bentuk individu, dan akan membantu untuk memahami apa itu limfoma - foto yang akan disajikan di bawah ini.

Limfoma non-Hodgkin difus

Jika ada kesimpulan morfologis "limfoma difus", itu berarti pertumbuhan tumor difus, yang mengubah struktur normal kelenjar getah bening atau jaringan. Di kelenjar getah bening, infiltrat sepenuhnya atau sebagian menggantikan jaringan normal, nutrisinya terganggu, dan jaringan lunak yang terletak di dekatnya sering disusupi oleh tumor..

Diagnosis primer ditegakkan dengan memeriksa bahan biopsi.

Foto limfoma non-Hodgkin

Limfoma folikular

Untuk memahami bagaimana proses pembentukan tumor terjadi, Anda perlu membiasakan diri dengan struktur organ limfopoiesis, di mana limfosit terbentuk dari prekursor. Limfopoiesis terjadi di jaringan limfoid yang ditemukan di timus, limpa, kelenjar getah bening, amandel, dan folikel limfatik usus.

Kelenjar timus adalah organ pusat limfopoiesis. Di dalamnya terjadi multiplikasi dan diferensiasi limfosit-T. Di kelenjar, zat kortikal yang terletak di pinggiran terisolasi, yang diisi dengan limfosit T dan prekursornya, limfoblas, dan medula, yang terletak di tengah, mengandung limfosit matang. Limfosit T dibawa oleh aliran darah ke organ perifer imunogenesis (limpa, kelenjar getah bening, usus buntu, amandel, folikel saluran gastrointestinal dan sistem pernapasan) dan mengisi di sana zona bergantung-T, di mana mereka berubah menjadi subclass (pembunuh, pembantu, penekan).

Di kelenjar getah bening, zat kortikal dan zona paracortical dibedakan. Korteks terdiri dari folikel limfoid bulat (kelompok sel limfoid, makrofag dan B-limfosit). Folikel limfoid memiliki zona pusat - pusat reproduksi dan zona mantel - perifer.

Di pusat reproduksi, limfosit B berkembang biak, dan di mantel ada limfosit B memori. Zona paracortical mengandung limfosit-T yang telah bermigrasi dari kelenjar timus (ini adalah zona-T) dan di zona ini mereka berdiferensiasi (T-killers, T-memory cell, T-helpers).

Folikel limfoid dari limpa hanya ditemukan di pulpa putih organ. Dalam hal struktur, folikel berbeda dari folikel kelenjar getah bening, karena mereka mengandung zona T dan zona B, dan folikel tunggal memiliki pusat reproduksi, mantel, zona marginal dan periarterial. Dua zona pertama adalah zona-B limpa: di pusat reproduksi, limfosit B membelah dan berada pada tahap perkembangan yang berbeda. Akumulasi memori B-limfosit terjadi di zona mantel. Di zona periarterial ada limfosit T, dan di zona marginal, limfosit T dan B berinteraksi.

Dalam proses patologis, folikel tumor yang dimodifikasi ditemukan di semua area kelenjar getah bening. Folikel-folikel memiliki bentuk dan ukuran yang sama, tetapi mereka terletak sangat dekat, saling merusak satu sama lain. Zona T yang diucapkan selalu dibedakan antara folikel, yang mengandung limfosit kecil dan venula. Kebanyakan limfoma jinak ditandai dengan pertumbuhan folikel. Sekitar 90% dari semua limfoma folikel disebabkan oleh kelainan genetik.

Limfoma folikel didiagnosis pada usia 60 dan tumbuh perlahan. Namun, seiring berjalannya waktu, limfoma folikel dapat berkembang menjadi limfoma difus yang tumbuh dengan cepat. Pada tahap I-II terapi radiasi tumor folikel pada 95% pasien mencapai kontrol atas penyakit.

Isolasi varian limfoma sesuai dengan morfologi cukup dibenarkan, karena tumor dapat berasal dari sel B dan T, dari sel mantel dan zona marginal folikel, dan prognosis penyakit tergantung pada hal ini. Selain itu, limfosit itu sendiri, dari mana tumor berasal, bisa kecil dan besar, yang juga memiliki nilai prognostik. Sebagai contoh, limfoma sel besar, yang terdiri dari sel limfoid besar, ditandai dengan aktivitas proliferatif yang tinggi, oleh karena itu, peningkatan yang signifikan dalam jumlah sel besar dalam tumor tidak menguntungkan untuk prognosis penyakit. Klasifikasi memperhitungkan hal ini, dan dengan adanya sel limfoid, dari mana tumor berasal, limfoma sel B dan sel T dibedakan. Sebagian besar tumor adalah sel-B. Grup sel-B meliputi:

  • Limfoma sel B besar yang difus membentuk sepertiga dari NHL. Seperti namanya, pertumbuhan difus dan sel B limfoid besar mendominasi dalam tumor. Limfoma jenis ini terjadi setelah usia 60 dan ditandai oleh pertumbuhan yang cepat, perkembangan, dan tingkat keganasan yang tinggi. Namun, 50% pasien sembuh total karena tumor peka terhadap terapi. Tumor sel besar difus awalnya muncul, atau tumor indolen sel matang berubah menjadi tumor itu (misalnya, bentuk folikel atau MALT). Jenis tumor ini memiliki berbagai lokalisasi ekstranodular. Sistem saraf pusat, kulit, tulang, jaringan lunak, testis, limpa, kelenjar saliva, kelenjar timus, paru-paru, ginjal, organ wanita, cincin Pirogov-Waldeyer terpengaruh. Sebagai contoh, tumor kelenjar timus sering diamati, yang dimanifestasikan oleh adanya massa tumor besar di mediastinum anterior, karena tumor ini dengan cepat berkembang dan menyebar, menekan organ dan jaringan di sekitarnya..
  • Tumor limfoproliferatif pada sistem saraf pusat. Sumsum tulang belakang atau otak terlibat dalam proses patologis. Memiliki prognosis buruk, angka harapan hidup dalam 5 tahun tidak lebih dari 30%.
  • Limfoma limfositik sel kecil. Varian yang jarang dari penyakit ini, perlahan-lahan berkembang, tetapi meskipun demikian ia tidak merespon dengan baik terhadap terapi.
  • Limfoma folikular. Mungkin jenis tumor yang paling umum, karena terjadi pada setiap lima pasien dengan NHL. Kursus indolen (jinak) adalah karakteristik, sehingga tingkat kelangsungan hidup lima tahun bisa 70%.
  • Limfoma sel mantel. Juga berbentuk sel B, tetapi prognosis yang tidak menguntungkan.
  • Limfoma sel-B non-Hodgkin berasal dari sel-sel di zona marginal. Ini bisa berupa tumor nodal yang berkembang dari sel-sel zona marginal kelenjar getah bening dan yang ekstranodal yang berkembang di kelenjar tiroid, limpa, lambung, dan kelenjar susu. Spesies ini dicirikan oleh perawatan lambat dan kelangsungan hidup yang baik jika perawatan dilakukan pada waktu yang tepat..
  • Limfoma sel B mediastinal. Ini muncul di mediastinum dan berasal dari B-limfosit kelenjar timus. Ini adalah bentuk yang langka, lebih sering terjadi pada wanita muda. Dengan perawatan yang tepat waktu, pemulihan dicapai dalam 50% kasus..
  • Makroglobulinemia dari Waldenstrom (nama kedua adalah limfoma limfoplasma). Ini adalah bentuk NHL yang paling langka, yang ditandai dengan peningkatan pembentukan IgM. Pasien menderita viskositas darah tinggi dan memiliki risiko tinggi pembekuan darah. Perjalanan penyakitnya berbeda.
  • Leukemia sel berbulu. Jenis limfoma langka yang terjadi pada orang tua. Memiliki perkembangan yang lambat.
  • Folikel, yang telah dijelaskan di atas.
  • Limfoma Burkitt. Juga tumor sel-B yang umum terjadi pada anak-anak dan pria muda. Berbeda dalam pertumbuhan dan agresivitas yang cepat, tetapi perawatan tepat waktu menyembuhkan 50% pasien.
  • Rongga serosa.
  • Zona marginal ekstranodal yang berhubungan dengan membran mukosa (limfoma MALT).
  • Sel B besar intravaskular.

Limfoma sel T diwakili oleh:

  • Tumor T-limfoblastik (atau leukemia sel progenitor). Penyakit parah dan langka yang terjadi pada orang muda dengan prognosis buruk. Jika jumlah sel ledakan kurang dari 25%, penyakit ini dianggap limfoma, jika jumlahnya lebih dari 25%, itu adalah leukemia.
  • Limfoma sel-T perifer yang melibatkan kulit, jaringan subkutan, dan usus dengan gejala enteropati (tipe T-sel enteropati).
  • Hepatolienal.
  • Limfoma sel anaplastik kelenjar getah bening besar.

Limfoma sel-T pada kulit. Foto mikosis jamur

Perjalanan hampir semua sel-NHL cepat, masing-masing, hasilnya tidak menguntungkan - tingkat kelangsungan hidup lima tahun tidak lebih dari 25-35%. Perawatan menggunakan kemoterapi CHOP, yang akan dibahas di bawah ini..

Limfoma sel mantel adalah subtipe NHL yang termasuk dalam kelompok tumor sel-B. Itu berasal dari B-limfosit yang diubah dari zona mantel. Dalam kasus klasik, sel yang diubah berukuran kecil atau sedang, menyerupai limfosit kecil, dan kontur nukleus selalu tidak beraturan..

Sel besar tidak umum untuk limfoma mantel. Aspek penting dalam limfomogenesis adalah mutasi genetik pada gen yang mempengaruhi laju pembelahan sel. Pada tumor ini, translokasi kromosom spesifik terdeteksi. Kerabat pasien memiliki peningkatan risiko berbagai tumor limfoid..

Tumor zona mantel dinilai agresif dan dianggap sebagai opsi dengan prognosis buruk. Ini biasanya 3-4 tahun setelah perawatan standar dan 5-7 tahun pada pasien yang menerima terapi yang lebih agresif. Subspesies ini adalah 3-10% dan terjadi pada pria yang lebih tua.

Fase laten sebelum timbulnya transformasi tumor limfosit B dan timbulnya gejala bisa lama. Dalam kebanyakan kasus, tumor sel mantel terdeteksi terlambat (pada tahap III-IV), ketika sudah ada kerusakan pada sumsum tulang dan membran otak, di samping limfadenopati umum dan lesi pada saluran pencernaan (polip limfatik muncul di seluruh saluran pencernaan). Ada juga kerusakan pada paru-paru, jaringan lunak, kepala dan leher, jaringan mata, sistem genitourinari.

Limfoma Burkitt

Ini adalah limfoma yang sangat agresif yang berasal dari limfosit B dewasa. Ini terjadi pada anak-anak (di dalamnya adalah 30-50% dari semua spesies) dan terinfeksi HIV. Lokalisasi ekstranodal (ekstranodal) dari tumor lebih khas untuk LB. Organ-organ rongga perut paling sering terkena: usus kecil (lebih sering bagian terminalnya), mesenterium, dan juga perut, usus besar, peritoneum, hati, limpa. Kerusakan pada sumsum tulang dan sistem saraf pusat terjadi dengan frekuensi yang sama dan pada 20-35% kasus. Keterlibatan ginjal, ovarium, testis juga tipikal..

Penyakit ini muncul dalam beberapa varian. Varian endemik ditemukan pada anak-anak kulit hitam di Afrika dan migran dari Afrika. Dalam gambaran klinis varian ini, tumor Burkitt mempengaruhi kerangka wajah (rahang, orbit), serta ginjal, testis, kelenjar ludah dan susu, sistem saraf pusat.

Foto limfoma Burkitt

Varian sporadis terjadi di luar zona endemik dan tumor memiliki lokalisasi yang sama.

Varian terkait defisiensi imun terjadi dengan latar belakang status defisiensi imun. Misalnya, setelah transplantasi organ dan pasien AIDS. Ini lebih umum pada orang yang terinfeksi HIV, dan berkembang pada tahap awal penyakit yang mendasarinya. Lebih sering pria sakit. Ini dimanifestasikan oleh peningkatan kelenjar getah bening, limpa dan kerusakan pada sumsum tulang (leukemisasi). Yang terakhir memerlukan kekurangan hematopoiesis sumsum tulang - sitopenia parah terjadi (penurunan semua jumlah darah).

Pengobatan tumor Brackett di Israel dilakukan oleh banyak klinik. Ini termasuk operasi untuk mengangkat tumor (jika memungkinkan dan tersedia), kombinasi kemoterapi, terapi radiasi, dan imunoterapi. Salah satu bidang yang menjanjikan adalah terapi biologis - penggunaan antibodi monoklonal yang bekerja pada limfosit B yang diubah secara patologis, yang berkontribusi pada regresi penyakit. Prognosis pengobatan tergantung pada tahapan proses pada saat perawatan, usia pasien dan lokalisasi fokus utama.

Limfoma otak

Limfoma SSP primer hanya 1-2% dari total NHL. Mereka ditemukan pada orang tua berusia 60-70 tahun, dan prevalensinya meningkat dengan bertambahnya usia. Pada orang muda, limfoma otak hanya terjadi dengan kondisi defisiensi imun: penyakit kekebalan tubuh, sindrom imunodefisiensi primer, infeksi HIV, setelah transplantasi organ, selama terapi supresif (metotreksat). Seringkali, tumor dikaitkan dengan virus Epstein-Barr.

Gejala kerusakan SSP berkembang secara bertahap dan berbeda tergantung pada lokasi tumor. Kekalahan lobus frontal paling sering terjadi dan dimanifestasikan oleh kecemasan dan perubahan kepribadian. Pasien mengalami sakit kepala karena peningkatan tekanan intrakranial. Dengan kerusakan pada struktur dalam otak, kejang epilepsi muncul. Pada semua pasien dengan defisiensi imun, lesi otak memiliki karakter multifokal dan tumor tumbuh ke dalam meninges.

Prognosis penyakitnya buruk, karena bahkan mengangkat tumor tidak meningkatkan kelangsungan hidup. Ini disebabkan oleh banyak faktor: lesi multipel, pertumbuhan infiltratif, lokasi yang dalam. Pengobatan menggunakan rejimen kemoterapi standar (CHOP), yang dikombinasikan dengan terapi radiasi, tetapi ini tidak mengarah pada peningkatan kelangsungan hidup. Satu terapi radiasi memberikan tingkat kelangsungan hidup 1-1,5 tahun.

Hasil pengobatan sedikit meningkat setelah penggunaan sitostatika yang menembus sawar darah-otak - infus metotreksat dosis tinggi, yang mempertahankan konsentrasi zat aktif yang diperlukan dalam otak selama lebih dari satu hari. Selain itu, metotreksat disuntikkan secara endolumbal ke dalam cairan serebrospinal oleh tusukan pada tingkat vertebra lumbal 4-5. Hal ini memungkinkan untuk mendapatkan konsentrasi tinggi dari zat aktif dalam cairan serebrospinal dan meningkatkan hasil pengobatan. Selain metotreksat, vincristine, procarbazine dan cyclophosphamide digunakan. Cedera sumsum tulang belakang primer sangat jarang dan memiliki prognosis buruk. Secara klinis, lesi dimanifestasikan oleh kelemahan otot, gangguan sensorik dan gerakan.

Limfoma kulit

Penyakit-penyakit neoplastik dari pelokalan ini berhubungan dengan proliferasi suatu klon limfosit yang berubah di kulit. Neoplasma jaringan limfoid pada kulit tetap tidak dikenal untuk waktu yang lama, dan pasien dirawat untuk waktu yang lama oleh dokter kulit dengan diagnosa lain. Hal ini disebabkan fakta bahwa neoplasma jaringan limfoid meniru berbagai dermatosis inflamasi kronis (eksim, parapsoriasis, urtikaria, dermatitis alergi). Dan hanya pemeriksaan menyeluruh (pemeriksaan patomorfologis dan imunohistokimia spesimen biopsi) memungkinkan untuk membangun limfoma sel T dan NK (mereka menang dan bertanggung jawab atas 90%) dan sel B (sedikit lebih dari 9% kasus). Usia rata-rata pasien yang memiliki tanda-tanda pertama penyakit ini adalah 54-65 tahun.

Hampir seperempat pasien memiliki riwayat insolasi berlebihan (terbakar sinar matahari) dan kontak dengan faktor industri yang berbahaya. Ini adalah bahan kimia, peningkatan debu, iklim mikro yang tidak menguntungkan, kontak dengan bahan bakar dan pelumas. Juga, kehadiran patologi onkologis dalam kerabat terungkap - penyakit onkologis organ internal. Limfoma kulit dapat berupa sel-T dan sel-B, tetapi yang pertama mendominasi.

Kebutuhan untuk mengisolasi limfoma menurut prinsip ini bukan hanya karena kekhasan manifestasi klinis, tetapi juga karena perbedaan yang signifikan dalam prognosis. Pertama-tama, limfoma sel T lebih parah dan memiliki prognosis yang buruk. Adapun manifestasi di klinik, dengan sel-T, lesi kulit yang umum dicatat, dan sel-B sering dimanifestasikan sebagai elemen tunggal. Namun, untuk menegakkan diagnosis, hanya manifestasi klinis yang tidak cukup - pemeriksaan histologis dan imunohistologis.

Mikosis jamur adalah tumor ganas yang paling umum dari jaringan limfoid kulit. Pada tahap I - II - A, pengobatan termasuk glukokortikosteroid topikal, iradiasi ultraviolet lesi, dan terapi PUVA. Pada tahap selanjutnya (IIB-III), pengobatan dilakukan di departemen hematologi sesuai dengan protokol umum. Tahap akhir memiliki prognosis yang buruk, meskipun pengobatan terus berlangsung karena perkembangan.

Foto limfositoma jinak

Penting untuk diketahui bahwa ada tumor jinak di antara patologi kulit. Limfositoma atau pseudolimfoma kulit adalah tumor jinak yang berhubungan dengan hiperplasia jaringan limfoid kulit. Menurut histologi, limfositoma kulit terdiri dari limfosit dan histiosit. Limfositoma dapat secara spontan mundur dan muncul kembali.

Dalam kebanyakan kasus, perkembangannya difasilitasi oleh trauma kulit (mikrotrauma, tato, akupunktur, gigitan serangga, implan silikon, memakai anting-anting dan tindikan). Seringkali limfositoma muncul dengan latar belakang infeksi - kudis, borreliosis, leishmaniasis, virus human immunodeficiency virus.

Limfoma mediastinum

Paling sering, limfoma Hodgkin, sel B besar dan sel T, ditemukan di mediastinum. Karena gambar X-ray (mereka menemukan tumor besar di mediastinum) dan klinik untuk semua bentuk tidak spesifik (sesak napas, nyeri dada, batuk, keracunan), hanya diagnosis histologis yang memungkinkan Anda untuk mengklarifikasi diagnosis dan memilih perawatan yang efektif. Sumber tumor adalah kelenjar getah bening mediastinum atau kelenjar timus. Tumor menyebar ke organ tetangga (paru-paru, pleura, pembuluh darah, sternum, perikardium), pasien mengalami efusi pada pleura dan perikardium, yang memperumit perjalanan penyakit..

Limfoma limpa

Mengacu pada bentuk penyakit yang lamban. Asimptomatik dan terdeteksi secara kebetulan saat pemeriksaan dan ultrasonografi. Karena pembesaran limpa, organ-organ yang berdekatan (perut, usus) dikompresi. Pasien mengeluh berat di hipokondrium kiri, cepat kenyang saat makan. Gejala lain tidak spesifik dan umum untuk penyakit limfoproliferatif: penurunan berat badan, berkeringat, demam di malam hari dan di malam hari.

Satu-satunya metode untuk membuat diagnosis adalah pengangkatan limpa, diikuti dengan pemeriksaan (histologis dan imunohistokimia). Dengan perjalanan yang lambat dan tanpa gejala, jumlah darah normal, pasien tidak memerlukan perawatan. Ketika perubahan dalam darah, keluhan kelemahan, berkeringat, pembesaran kelenjar getah bening dan limpa muncul, pengobatan dengan rituximab (antibodi monoklonal manusia - Mabthera, persiapan Acellbia) dilakukan. Ada beberapa kasus transformasi ke bentuk yang lebih agresif.

Tumor kelenjar ludah

Jika kita mempertimbangkan tumor limfoproliferatif kelenjar ludah, maka yang pertama adalah varian limfoma sel B besar yang menyebar, dan peradangan kronis autoimun pada sindrom Sjogren meningkatkan risiko limfoma MALT kelenjar. Dalam hal kejadian limfoma MALT, perut ada di tempat pertama, kemudian sumsum tulang dan organ-organ kepala - kelenjar ludah dan orbit. Penyakit Sjogren tidak dapat dianggap jinak karena ada risiko tinggi mengembangkan limfoma dan kematian meningkat secara signifikan di hadapan penyakit limfoproliferatif.

Penyakit Sjogren dianggap sebagai penyakit autoimun dan limfoproliferatif, karena sudah pada tahap awal (dalam 4-5 tahun pertama), 56% pasien mengembangkan limfoma tipe MALT. Suatu tanda dimana penyakit limfoproliferatif dapat dicurigai adalah pembesaran kelenjar yang berkepanjangan ke derajat II dan limfadenopati atau kombinasi dari kelenjar yang membesar dengan splenomegali. Untuk diagnosis dini penyakit limfoproliferatif kelenjar, biopsi kelenjar yang diperbesar digunakan. Sensitivitas terhadap imunokemoterapi tumor kelenjar liur dari berbagai asal tinggi dan tingkat remisi 84-100%.

Di antara lesi reaktif (mereka terjadi dengan latar belakang penyakit sistemik) seperti tumor pada kelenjar ludah, yang kadang-kadang dapat berubah menjadi limfoma ganas, dapat disebut lesi limfoepitel jinak dari kelenjar tersebut. Ada infiltrasi limfositik difus parenkim kelenjar dengan perkembangan atrofi kelenjar. Kerusakan ini terjadi pada penyakit autoimun..

Patologi kedua genesis jinak adalah necrotizing sialometaplasia. Penyakit ini sering berkembang dengan dekompensasi penyakit kardiovaskular atau gagal ginjal pada lansia. Dengan penyakit ini, proses inflamasi jinak berkembang di kelenjar ludah palatum keras dan lunak..

Riwayat trauma pada langit-langit mulut dapat menyebabkan pembengkakan atau luka yang menyakitkan di langit-langit mulut. Di klinik, itu memanifestasikan dirinya dalam bentuk simpul tanpa rasa sakit di bawah selaput lendir langit-langit ukuran kecil (hingga 1 cm). Kadang-kadang nodul dapat terletak secara simetris di langit-langit mulut, selaput lendir di atasnya berwarna merah dan tidak mengalami ulserasi. Dengan sialometaplasia yang parah, selaput lendir di atas nodus mengalami ulserasi. Ini secara spontan mengalami kemunduran dalam 1,5-2,5 bulan, dalam beberapa itu berkembang lagi. Meskipun gambarannya khas, diagnosis akhir ditegakkan dengan pemeriksaan morfologis.

Bentuk limfoma khusus

Limfoma malt (juga disebut maltoma atau limfoma MALT) adalah tumor dari jaringan limfoid selaput lendir. Artinya, perubahan tidak terjadi pada kelenjar getah bening, seperti pada versi klasik, tetapi pada selaput lendir. Limfoma jenis ini terdeteksi pada paruh kedua kehidupan dan mereka terutama mempengaruhi wanita. Limfoma malt dapat terjadi pada organ apa pun, tetapi kelenjar lambung, tiroid, dan saliva lebih sering terkena. Pada organ-organ ini, jaringan limfoid yang berubah berkembang setelah proses autoimun atau peradangan kronis jangka panjang.

Limfoma lambung adalah varian bentuk MALT yang paling umum, berkembang setelah 60 tahun. Dipercayai bahwa faktor pemicu tumor ini adalah infeksi Helicobacter pylori. Aktivasi proses onkogenik juga dapat terjadi dengan infeksi lain yang sudah berlangsung lama. Biasanya tumor muncul di antrum lambung, lebih jarang tubuh terpengaruh. Biasanya, mukosa lambung tidak mengandung akumulasi jaringan limfoid. Kehadiran H. pylori dalam lendir merangsang klon limfosit B, yang mengarah pada pembentukan jaringan limfoid. B-limfosit jaringan mengakumulasi perubahan genetik - t translokasi (11; 18). Ini hanya ditemukan dalam bentuk MALT dan dikaitkan dengan perjalanan penyakit yang agresif. Di hadapan translokasi, remisi tumor setelah perawatan antibiotik dengan H. pylori tidak mungkin. Translokasi adalah penanda penting untuk memilih perawatan yang tepat.

Gambaran klinis tergantung pada panggung. Pada awalnya - tidak ada gejala atau ada gangguan dispepsia ringan dan sindrom nyeri yang tidak terekspresi, yang tidak berbeda dari mereka yang menderita gastritis kronis. Ada mulas, bersendawa dengan udara, nyeri epigastrium pegal, tidak berhubungan dengan asupan makanan. Gambaran khas adalah gejala persisten dan eksaserbasi lebih dari 3 kali setahun. Dengan perkembangan lebih lanjut, keluhan muncul, karakteristik tumor limfoproliferatif ganas (penurunan berat badan, penurunan nafsu makan, demam). Dalam tes darah, mungkin ada penurunan hemoglobin dan jumlah sel darah merah.

Dalam hal pemeriksaan, fibrogastroscopy dengan biopsi dilakukan, karena hanya fibrogastroduodenoscopy yang tidak mengungkapkan perubahan karakteristik untuk penyakit ini. Oleh karena itu, beberapa biopsi dilakukan dari daerah perut yang mencurigakan dan diagnosis akhir didasarkan pada pemeriksaan morfologis..

Pada tahap awal, folikel limfoid ditemukan di membran mukosa, yang dikelilingi oleh zona mantel dan sel plasma. Pada tahap reaktif, folikel limfoid dikelilingi oleh limfosit kecil yang menembus mukosa. Pada tahap limfoma yang berkembang, sel-sel yang mirip sentrosit terletak di sekitar folikel. Seperti disebutkan di atas, dengan tingkat keganasan yang rendah, terapi anti-Helicobacter pylori menyebabkan hilangnya jaringan limfoid di membran mukosa - substrat menghilang, dari mana limfoma MALT berkembang kemudian. Dalam kasus lain, pengobatan ditentukan sesuai dengan protokol.

Limfoma usus kecil memiliki berbagai varian histologis: bentuk MALT, folikular, sel besar difus, sel T tepi, sel besar anaplastik. Penyakit ini memanifestasikan dirinya dengan nyeri perut, dan dengan bentuk sel T yang agresif, perforasi usus dapat terjadi pada awal penyakit. Dengan demikian, fenotip sel T milik faktor-faktor yang merugikan. Stadium akhir dari penyakit dan kondisi umum pasien yang buruk juga dianggap sebagai faktor yang tidak menguntungkan. Limfoma usus kecil diobati dengan partisipasi ahli bedah, ahli terapi radiasi, dan ahli kemoterapi. Untuk bentuk terlokalisasi, reseksi tumor dan terapi radiasi dilakukan. Dalam stadium lanjut - kemoterapi.

Program kemoterapi tergantung pada varian tumor. Pada pasien dengan keganasan rendah, monoterapi fludarabine dapat digunakan (fludarabine + siklofosfamid dapat digunakan). Untuk yang agresif, mode SNOR digunakan. Terapi radiasi digunakan jika tumor awalnya besar atau jika sisa tumor tetap setelah kemoterapi. Enteropati terkait sel-T adalah penyakit langka yang menyebabkan diare dan penurunan berat badan yang signifikan. Di usus kecil, muncul ulserasi dan nekrosis yang luas. Pembedahan dan kemoterapi memiliki sedikit efek. Prognosisnya tidak menguntungkan.

Seperti yang Anda lihat, limfoma pada orang dewasa dapat memiliki struktur dan lokalisasi yang berbeda. Karena itu, tanda-tanda limfoma pada orang dewasa dan perjalanan penyakit juga bervariasi. Gejala karakteristik (misalnya, pembesaran limpa, kelenjar getah bening) dapat menyarankan adanya penyakit ini pada sistem limfatik, tetapi hanya tes darah, pemeriksaan histologis spesimen biopsi, studi imunologi dapat secara akurat menetapkan milik jenis tumor tertentu dan memilih perawatan yang tepat..

Jika kita mempertimbangkan laju pertumbuhan semua limfoma, maka indolen dipertimbangkan: sel-B-limfositik, folikel (tipe I-II), mikosis jamur, zona marginal, angioimmunoblastik, dan sel besar anaplastik. Tumor ini memiliki prognosis yang baik. Yang agresif termasuk: folikel (tipe III), difus, sel besar, seperti Burkitt, B-sel besar mediastinal. Sangat agresif termasuk: limfoma zona mantel, sel T usus kecil, sel T perifer, tumor Burkitt.

Alasan

Alasan yang dapat dipercaya tidak diketahui, tetapi ada beberapa faktor yang meningkatkan risiko pengembangan penyakit:

  • Menular. Dalam pengembangan varian endemik untuk Afrika limfoma Burkitt, virus Epstein-Barr dikaitkan. Dalam 100% kasus, pelanggaran kromosom ke-8 ditemukan. Varian sporadis penyakit jarang terjadi. Secara umum, DNA virus ditemukan pada 30% kasus. Virus imunodefisiensi juga meningkatkan risiko pengembangan NHL. Selain itu, tingkat risiko penyakit limfoproliferatif tergantung pada waktu penyakit AIDS dan waktu pengobatan antiretroviral. Virus limfotropik tipe I diakui sebagai penyebab leukemia / limfoma sel T, dan Helicobacter pilory adalah penyebab limfoma MALT pada saluran pencernaan..
  • Faktor lingkungan. Herbisida, fungisida dan insektisida yang digunakan di sektor pertanian memiliki efek negatif pada tubuh. Dengan kontak yang lama dengan mereka, insiden meningkat 2-7 kali.
  • Usia adalah faktor risiko penting untuk NHL. Sebagian besar kasus NHL didiagnosis pada orang di atas 60 tahun.
  • Radiasi pengion sedikit meningkatkan risiko NHL.
  • Kekurangan imunodefisiensi primer dan sekunder (ia berkembang saat meminum imunosupresan). Ada hubungan antara disfungsi sistem kekebalan tubuh dan pengembangan NHL pada sindrom herediter (Wiskott-Aldrich, Klinefelter, Chediak-Higashi). Seperempat pasien dengan patologi herediter sistem kekebalan mengembangkan neoplasma ganas, dan 50% di antaranya mengembangkan NHL. Yang paling signifikan adalah terapi imunosupresif yang diresepkan untuk transplantasi organ. Dalam kondisi imunodefisiensi, limfoma sel besar agresif menyebar dan sistem saraf pusat sering terpengaruh.
  • Dipercaya bahwa ketika mengonsumsi steroid, mustargen, siklofosfamid, risiko NHL meningkat.
  • Meningkatkan risiko obesitas NHL.

Dengan kombinasi beberapa faktor, tumor berkembang lebih sering. Ada kemungkinan bahwa penggunaan kopi, Coca-Cola, hidangan hati memiliki efek negatif, tetapi tidak ada data yang meyakinkan tentang pentingnya makanan ini. Merokok dan alkohol juga tidak memainkan peran penting dalam perkembangan penyakit ini..

Gejala limfoma

Gejala limfoma bervariasi, tetapi manifestasi pertama penyakit ini adalah pembesaran kelenjar getah bening di perifer. Awalnya, mereka sedikit berubah ukuran dan tetap bergerak (tidak disolder ke kulit dan jaringan di sekitarnya). Ketika kelenjar getah bening berkembang, mereka bergabung dan membentuk konglomerat (lebih sering dengan limfogranulomatosis). Adalah penting bahwa dengan limfoma, pembesaran kelenjar getah bening tidak disertai dengan tanda-tanda peradangan (kelenjar tidak menimbulkan rasa sakit) dan tidak ada tanda-tanda penyakit menular (tonsilitis, tonsilitis, sinusitis). Penting juga memperhatikan node yang telah meningkat sebagai respons terhadap faktor infeksi, tetapi tidak menurun untuk waktu yang lama dan, sebaliknya, meningkat. Pada saat yang sama, tanda-tanda umum penyakit ini dibedakan untuk semua limfoma (yang disebut gejala-B):

  • Temperatur (demam hingga 38 C).
  • Berkeringat malam yang sangat deras.
  • Penurunan berat badan.

Gejala lain tergantung pada tempat limfoma berada. Gejala pada orang dewasa (konglomerat dari bentuk kelenjar yang membesar di leher) dimanifestasikan oleh kompresi esofagus dan trakea - ada kesulitan dalam menelan makanan, kesulitan bernapas dan batuk. Biasanya, limfogranulomatosis dimanifestasikan oleh pembesaran kelenjar getah bening di leher, yang bergabung dengan jaringan tetangga. Pada awalnya, kelenjar yang membesar bersifat mobile, elastis, jarang nyeri dan tidak melekat pada kulit. Jika mereka cepat tumbuh dan bergabung menjadi konglomerat besar, ada perasaan tidak nyaman. Beberapa pasien mengalami rasa sakit pada kelenjar getah bening yang membengkak setelah minum alkohol. Bentuk-bentuk non-Hodgkin tidak ditandai dengan simpul solder menjadi konglomerat.

Pada orang dewasa, ada kelenjar getah bening dangkal dan dalam di leher. Nodus servikal superfisial terletak di dekat vena jugularis (eksternal dan anterior), di tepi otot trapezius dan di belakang leher. Dari jumlah tersebut, pembuluh limfatik membawa getah bening ke kelenjar getah bening yang dalam, yang terletak dalam rantai di sepanjang vena jugularis dan dibagi menjadi dalam yang atas dan bawah. Mempertimbangkan bahwa semua kelenjar getah bening terhubung, proses tumor menyebar dengan cepat, dan kelenjar getah bening yang membesar merusak daerah leher dan menekan organ.

Peningkatan kelenjar getah bening inguinalis dan aksila tidak disertai dengan ketidaknyamanan dan gangguan kesejahteraan, oleh karena itu, pasien tidak memperhatikan hal ini untuk waktu yang lama. Dengan peningkatan yang signifikan pada kelenjar getah bening dari rongga perut, yang dideteksi dengan ultrasound, atau kerusakan pada cincin Waldeyer, limfoma non-Hodgkin dapat dicurigai. Demikian juga, limfadenopati generalisata sering terjadi pada NHL..

Gejala limfoma non-Hodgkin dengan keterlibatan payudara termasuk ketidaknyamanan dada dan rasa sakit yang terkait dengan gejala B yang umum. Limfoma besar pada nasofaring menyebabkan kesulitan bernafas melalui hidung, gangguan pendengaran mungkin terjadi, karena peralatan telinga bagian dalam dikompresi dan menggembung karena kompresi orbit mata. Dengan lesi terisolasi kelenjar getah bening paraortal, yang terletak retroperitoneal di sepanjang tulang belakang, pasien akan terganggu oleh rasa sakit di daerah lumbar di malam hari. Kelenjar getah bening yang membesar dari rongga perut menyebabkan ketidaknyamanan perut, perkembangan obstruksi usus, limfostasis, dispepsia usus (kembung, diare), gangguan buang air kecil, penyakit kuning obstruktif. Limfoma testis primer menyebabkan disfungsi ereksi, pembesaran skrotum.

Limfoma mediastinum

Lokalisasi tumor di mediastinum adalah karakteristik limfogranulomatosis dan limfoma T-limfoblastik. Pada 15-20% pasien, limfogranulomatosis dimulai tepat dengan pembesaran nodus mediastinum, yang secara tidak sengaja terdeteksi selama fluorografi. Di kemudian hari, ketika ukuran tumor signifikan, ada batuk obsesif, sesak napas, nyeri di belakang tulang dada, kesulitan menelan, kehilangan suara dan kompresi vena cava superior, yang dimanifestasikan oleh pembengkakan wajah, sakit kepala, pelebaran leher dan wajah..

Hydrothorax (cairan dalam ruang pleura) sering berkembang, yang memperburuk gangguan pernapasan, dan efusi perikardial dapat menyebabkan tamponade jantung. Limfoma besar menekan tidak hanya kerongkongan, tetapi juga perut, sehingga ada beban di perut, nafsu makan menurun, dan bersendawa. Jika lesi pada sistem saraf pusat terpasang, pasien mengalami kejang-kejang dan gangguan kesadaran, dan kerusakan pada sumsum tulang berlanjut dengan sitopenia. Mengingat pertumbuhan tumor yang cepat, kondisi pasien memburuk dengan cepat.

Foto gejala limfoma mediastinum

Di hadapan massa tumor besar, mesh vena muncul di leher dan dada.

Limfoma Burkitt: gejala

Ini adalah tumor perut paling umum pada anak-anak usia 5 tahun ke atas. Klinik tipikal adalah "perut akut", penyebabnya adalah obstruksi usus akibat kompresi tumor usus dari luar, perdarahan saluran cerna dan perforasi lambung atau usus..

Lokalisasi tumor di rongga perut adalah karakteristik limfoma yang tumbuh cepat, yang membutuhkan perawatan segera. Pertumbuhan tumor sangat cepat sehingga seringkali pada saat pasien dirawat di rumah sakit, lesi adalah konglomerat tumor masif, di mana beberapa organ terlibat. Pasien dirawat di rumah sakit dalam kondisi serius, yang berhubungan dengan keracunan, massa tumor yang besar, kelelahan dan gangguan elektrolit yang parah. Selain organ perut, tumor Burkitt mempengaruhi ginjal, ovarium, kelenjar getah bening leher, dan pada 15% tengkorak wajah terpengaruh. Mediastinum jarang terlibat dalam proses..

Pasien dengan cepat mengalami gagal ginjal akut, yang berhubungan tidak hanya dengan kerusakan ginjal, tetapi juga dengan sindrom lisis tumor dan gangguan ekskresi urin akibat kompresi ureter oleh tumor..

Limfoma kulit primer

Mikosis jamur yang paling umum. Pada tahap awal, bintik-bintik perlahan meningkat muncul, mirip dengan eksim. Selama transisi ke tahap plak, unsur-unsur menjadi padat dan terasa saat palpasi. Plak berukuran 4 × 5 cm, berwarna merah, cukup gatal. Dengan perkembangan penyakit pada tahap selanjutnya, jumlah elemen plak meningkat dan muncul node tunggal 6 × 8 cm, yang memiliki batas yang jelas dan warna merah tua. Pasien khawatir akan gatal parah. Beberapa node mungkin mengalami ulserasi. Ini sudah merupakan tahap tumor. Proses pada pasien yang berbeda tidak harus melalui semua tahap, dan timbulnya penyakit dari tahap tumor adalah mungkin..

Limfoma kulit. Foto gejala pada tahap awal dan akhir

Analisis dan diagnostik

  • Tes darah klinis dengan perhitungan formula leukosit dan penentuan LED dilakukan hanya untuk menyingkirkan leukemia. Limfoma tidak didiagnosis dengan tes darah karena tes darah untuk limfoma tidak menunjukkan perubahan spesifik. ESR yang meningkat mencerminkan aktivitas proses, penurunan jumlah eritrosit, leukosit, trombosit adalah mungkin. Secara klinis, ini dimanifestasikan oleh anemia (kelelahan dan sesak napas), peningkatan kerentanan terhadap infeksi dan kecenderungan berdarah..
  • Tes darah biokimia - peningkatan kadar dehidrogenase laktat sering ditentukan.
  • CT scan dada, perut, organ panggul, dan leher. Dianjurkan untuk melakukan CT scan seluruh tubuh.
  • Ultrasonografi pelvis dan rongga perut.
  • Aspirasi dan trepanobiopsi sumsum tulang.
  • Di hadapan keluhan dari saluran pencernaan, esophagogastroduodenoscopy dan colonoscopy dilakukan.
  • Ketika gejala dari sistem saraf pusat muncul, MRI otak dan pemeriksaan sitologis cairan serebrospinal dilakukan untuk mendeteksi sel tumor..
  • Pemeriksaan histologis (biopsi sumsum tulang atau kelenjar getah bening) dan imunohistokimia sangat penting. Sebuah studi imunohistokimia mengungkapkan penanda sel B, penanda sel T, rantai imunoglobulin berat dan ringan.
  • Penelitian sitogenetik - identifikasi kelainan pada kromosom. Dalam kasus varian sel mantel, bahan yang diperoleh (sumsum tulang, darah, kelenjar getah bening) harus diperiksa untuk mengetahui adanya translokasi t (11,14).
  • Yang paling informatif adalah positron emission tomography, yang menggabungkan kemampuan CT dan metode radionuklida..

Pengobatan limfoma

Bagaimana penyakit ini dirawat? Itu tergantung bentuknya. Untuk limfoma indolen, pengobatan mungkin tidak diresepkan pada tahap pertama. Taktik "observasi" digunakan untuk limfoma folikel yang mengalir perlahan. Ketika gejala muncul yang menunjukkan kerusakan organ internal, atau ketika proses mulai berkembang dengan cepat, pengobatan dimulai (terapi radiasi, kemoterapi, antibodi monoklonal, sitostatika, transplantasi sel induk). Pengobatan bentuk agresif dilakukan segera setelah diagnosis..

Perawatan dasar adalah kemoterapi atau kemoimunoterapi. Kadang-kadang setelah perawatan ini selesai, terapi radiasi diberikan, dan ada tumor residual. Jika kita berbicara tentang limfoma Hodgkin pada tahap awal, maka terapi radiasi segera digunakan. Kemoterapi adalah pengobatan standar untuk limfoma agresif. Menurut protokol, rejimen polikemoterapi standar digunakan: CHOP (doxorubicin + cyclophosphamide + vincristine + prednisolone) atau R-CHOP dengan rituximab tambahan (antibodi monoklonal). Bergantung pada stadium penyakit, berbagai pilihan pengobatan digunakan:

  • Pada tahap I-II tanpa tumor besar dan tanpa adanya faktor prognosis yang tidak menguntungkan, hanya 3-4 program CHOP atau R-CHOP yang diberikan. Setelah polikemoterapi berakhir, area yang terkena disinari.
  • Pada tahap III-IV, 6-8 program R-CHOP dilakukan, diikuti oleh terapi radiasi.

Biasanya, perawatan seperti itu memberikan remisi yang stabil, namun, sering terjadi kekambuhan tumor. Relaps dianggap dini jika berkembang sebelum 1 tahun setelah akhir perawatan dan terlambat jika setelah 1 tahun. Dalam hal ini, taktik perubahan pengobatan: mereka menggunakan obat lini kedua (kombinasi platinum dan obat sitarabin) dalam dosis biasa, kemudian kemoterapi dosis tinggi diberikan dan transplantasi sel induk autolog dilakukan. Tujuan dari kemoterapi dosis tinggi adalah untuk menghancurkan semua sel tumor yang belum dihancurkan oleh obat-obatan dosis standar.

Pengobatan lini kedua dengan DHAP termasuk deksametason, cisplatin, sitarabin, dan faktor perangsang koloni granulosit (stimulan leukopoiesis, khususnya granulosit). Dua siklus seperti itu dilakukan, dan ketika remisi lengkap atau parsial tercapai, kemoterapi dosis tinggi diberikan. Regimen kemoterapi yang mencakup platinum dan sitarabin adalah standar untuk banyak situasi. Kombinasi preparat platinum dan sitarabine didasarkan pada aksi sinergis.

Pada tipe limfoma folikel, yang diberikan relatif jinak, hanya terapi radiasi yang diresepkan pada tahap awal, dan jika ada massa tumor yang besar, kemoterapi dianjurkan. Pada tahap selanjutnya, rejimen COP dan CHOP diberikan, dan rituximab ditambahkan. Dimungkinkan juga untuk menggunakan rejimen yang mengandung fludarabine, yang biasanya digunakan pada leukemia limfositik kronis. Rejimen ini termasuk fludarabine, cyclophosphamide dan MabThera (antibodi monoklonal).

Pengobatan untuk limfoma mediastinum tergantung pada stadium. Ketika tahap kedua penyakit ini didiagnosis, kemoterapi dan pengobatan radiasi ditentukan. Dalam kasus yang lebih parah - perawatan bedah, dan kemoterapi.

Pengobatan limfoma lambung MALT pada tahap selanjutnya melibatkan intervensi bedah, setelah itu kemoterapi dilakukan sesuai dengan rejimen COP (cyclophosphamide, vincristine, prednisolone), dan untuk tumor yang agresif, rejimen CHOP digunakan. Dalam remisi, setiap enam bulan selama 5 tahun, pasien menjalani pemeriksaan endoskopi perut yang dioperasikan dan menentukan keberadaan Helicobacter pylori. Jika bakteri terdeteksi, pemberantasan dilakukan. Jika kekambuhan atau penyebaran tumor terdeteksi, kemoterapi atau terapi radiasi dilakukan.

Tumor Burkitt yang tumbuh paling cepat dan paling agresif ditandai oleh kemosensitivitas tinggi, oleh karena itu, dengan polikemoterapi dosis tinggi berdenyut pendek dalam kombinasi dengan rituximab, 80-90% remisi lengkap (hematologis dan sitogenetik) tercapai. Faktor-faktor prognosis yang tidak menguntungkan, yang memerlukan kemoterapi intensif, termasuk kerusakan pada sistem saraf pusat, sumsum tulang, ginjal, ukuran tumor yang besar dan peningkatan LDH lebih dari 2 kali. Pengobatan juga harus mencakup koreksi gangguan elektrolit, dan dengan adanya gagal ginjal, sesi hemodialisis harian dilakukan, terhadap kemoterapi yang dilanjutkan. Tumor kambuh terjadi dan pengobatannya tetap menjadi masalah yang belum terselesaikan..

Setelah mempertimbangkan pengobatan semua bentuk penyakit serius ini, kecenderungannya untuk kambuh bahkan setelah beberapa kali polikemoterapi, kita dapat menyimpulkan bahwa pengobatan limfoma dengan soda tidak memiliki dasar. Ya, alkalisasi dengan larutan soda dilakukan, tetapi dengan infus natrium bikarbonat 4% di hadapan sindrom sitolisis tumor masif, tetapi ini tidak ada hubungannya dengan mengambil soda di dalam.

Forum Limfoma

Seperti halnya penyakit onkologis, kepedulian pasien itu sendiri dan kerabatnya tentang pengobatan yang efektif dan kemungkinan penyembuhan total jelas dan dapat dipahami. Oleh karena itu, setiap orang mengunjungi forum pasien dengan penyakit ini dan berbagi pengalaman mereka terkait dengan diagnosis dan perawatan. Forum tersebut memiliki nama yang berbeda: "Forum untuk Kehidupan - Limfoma", "Limfoma - Forum untuk Komunikasi Pasien", "HIV dan Limfoma Hodgkin", dan juga menghubungi yayasan "Give Life". Lembaga penelitian terkemuka hematologi, onkologi, dan transfusiologi Rusia dilaporkan di forum-forum tersebut. Diantaranya adalah "Lembaga Penelitian Hematologi dan Transfusiologi", "Lembaga Penelitian Onkologi Anak, Hematologi dan Transplantologi dinamai V. R. M. Gorbacheva "," NMIT Onkologi dinamai N.N. Petrov "di St. Petersburg," MNIOI im. P. Herzen "dan" N.M. N.N. Blokhin "di Moskow.

Semua sepakat dalam pendapat bahwa pengobatan lini pertama adalah sama di mana-mana dan untuk ini ada semua obat. Banyak orang yang berhasil mendapatkan kuota untuk perawatan gratis. Kemoterapi dilakukan secara gratis, jadi ketika perawatan sedang berlangsung, tidak ada gunanya mencari opsi perawatan di negara lain. Dengan pengobatan yang berhasil dengan obat lini pertama, semuanya terbatas. Di forum, bahkan ada ulasan dari wanita hamil yang memiliki penyakit selama kehamilan. Jika, menurut hasil histologi dan imunohistologi, tumor memiliki prognosis yang baik, wanita hamil hanya dimonitor dan ditawarkan untuk menunda kemoterapi sampai bayi lahir. Jika limfoma cukup agresif telah terjadi. Dan dia berkembang, wanita itu memulai perawatan, tetapi dengan obat yang kurang agresif yang dapat digunakan selama kehamilan. Akibatnya, wanita melakukan kehamilan dan melahirkan sendiri, atau mereka dilahirkan melalui operasi caesar.

Forum Sembuh menunjukkan bahwa Anda dapat mengalahkan limfoma dan mulai dari awal lagi - kehidupan berlanjut setelah limfoma. Setiap orang, berdasarkan pengalaman mereka, menyarankan untuk menentukan diagnosis yang tepat sedini mungkin (kadang-kadang melakukan beberapa biopsi, tidak menunggu pemeriksaan gratis, dll.), Maka akan lebih mudah untuk mengatasi penyakit tersebut. Dengan limfogranulomatosis, penyembuhan total mungkin terjadi pada tahap pertama atau kedua - ini dicatat pada 90% pasien, dan pada non-Hodgkin - pada 70% pasien, oleh karena itu penting untuk tidak membuang waktu pada pengobatan dengan metode alternatif: pengobatan anthelmintik, herbal (hemlock, celandine, mistletoe), kerosene, soda. Obat ini tidak menyembuhkan, tetapi menyebabkan reaksi toksik..

Setelah kehilangan waktu, pasien membawa penyakit ke tahap keempat, yang kurang responsif terhadap pengobatan dan proses itu sendiri jauh lebih sulit karena keracunan tubuh secara umum dan komplikasi yang muncul. Ulasan pengobatan limfoma dengan soda negatif. Jika Anda benar-benar ingin mencoba metode ini pada diri Anda sendiri, maka gunakan dengan latar belakang pengobatan dasar penyakit sesuai dengan protokol. Untuk terus mengikuti inovasi terbaru dalam pengobatan penyakit ini dan untuk mengetahui lebih banyak tentang penyakit Anda, akan berguna untuk mengunjungi forum "Limfoma ru untuk profesional", "ru Onkologi", membiasakan diri dengan materi konferensi ahli onkohematologi atau menarik informasi dari sumber profesional, dan tidak mengandalkan saran dari sumber-sumber profesional. orang jauh dari obat-obatan.